Двадцатипятилетний опыт лечения внутреннего геморроя методом криодеструкции в амбулаторных условиях

Двадцатипятилетний опыт лечения внутреннего геморроя методом криодеструкции в амбулаторных условиях

Двадцатипятилетний опыт лечения внутреннего геморроя методом криодеструкции в амбулаторных условиях

Короленко В.Б., Безпалько Ю.М., Короленко К.В., Морской Г.С., Никонюк О.В., Давыдюк Б.В.

Кафедра факультетской хирургии №1 Национального медицинского университета

Дорожная клиническая больница №1 ст. Киев г. Киев, Украина
Высокая степень распространенности геморроя обусловливает необходимость поиска и внедрения в практику таких методов его лечения, которые могли бы быть использованы в амбулаторных условиях. Одним из них является криохирургический метод.
В клинике факультетской хирургии метод криодеструкции геморроя осуществляется с 1980 года. В амбулаторных условиях эта методика использована нами при лечении 2897 больных. Геморрой I степени наблюдался у 23,5% больных; II степени у 26%; III степени у 47%; IV степени у 3% больных.

Среди сопутствующих заболеваний чаще всего встречалась патология сердечно-сосудистой системы (16,5%); желудочно-кишечного тракта (14,8%); органов дыхания (9,9%), другие — 9,2%.
Для диагностики геморроя выполняли комплексное проктологическое исследование. Перед криодеструкцией больным выполняли общеклинические лабораторные исследования, электрокард иографические, по показаниям другие исследования.
Криодеструкцию осуществляли криохирургической универсальной установкой с автоматизированным управлением «Крио-пульс» разработанной украинской научно-производственной фирмой «Пульс».

Методика криодеструкции: в прямую кишку вводили анорасширитель, имеющий боковой «вырез-ловушку» через который пролабируют внутренние геморроидальные узлы. Криовоздействие проводили при температуре аппликатора минус 170±186 °С; 180±186 °С.

Предоперационная подготовка включала очистительную клизму вечером и в день операции, бритье промежности. Анестезия не проводилась. Эмоционально лабильным больным непосредственно перед операцией назначали седативные препараты.
Криодеструкцию выполняли по методике локального поэтапного криовоздействие на отдельные внутренние геморроидальные узлы рабочей частью криозонда. «Промораживали» узлы расположенные на 3, 7, 11 часах. Критерием для лрекращения криовоздействия служило замораживание геморроидального узла до его основания. Время криовоздествия колебалось от 2,5 до 5 минут. После оттаивания геморроидальные узлы подвергали повторной криодеструкции. Двухцикловое криовоздействие позволяет надежно достичь некроза геморроидальных узлов.

Во время криодеструкции больные иногда отмечали неприятные ощущения в виде чувства жжения, покалывания, связанные с воздействием холода. После завершения криовоздействия в прямую кишку вводили на сутки мазевой тампон. Вся операция криодеструкции геморроя продолжается 30-40 минут.
После операции больным разрешается принимать обычную пищу, за исключением пряностей и алкоголя. Желательно употребление послабляющих продуктов.

После криовоздействия характерно наличие серозно-геморрагическихвыделений.субфебрильная лихорадка, которые исчезают через 3-5 суток. При распространении зоны некроза на зубчатую линию возможны болевые ощущения, которые купируются приемом обезболивающих препаратов, свечами с анестезином, лидокаином.
Клинические наблюдения за больными, перенесшими криодеструкцию геморроидальных узлов свидетельствуют о том, что послеоперационный период у них протекает относительно благоприятно. Больные активны, свободно ходят сразу же после окончания сеанса криодеструкции. Диурез самостоятельный, первая дефекация малоболезненная, функция заднего прохода не нарушена.
Показаниями к криодеструкциям являются; частые проявления внутреннего геморроя;выпадение геморроидальных узлов IV ст.; хронический кровоточащий геморрой без признаков выраженной анемии; хронический внутренний геморрой у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системами.

Противопоказаниями к криодеструкции геморроя являются: тромбоз геморроидальных узлов; выраженная анемия; наличие онкологических заболеваний толстой кишки; наличие сопутствующих трещин анального канала; наружные геморроидальные узлы значительных размеров; наличие воспалительных заболеваний околопрямокишечной клетчатки; острые кишечные заболевания кишечника.
Сравнение течения послеоперационного периода после криодеструкции с аналогичным периодом у репрезентативной группы больных после хирургического лечения геморроя показала, что после криодеструкции значительно уменьшается число послеоперационных осложнений. Если выраженный отек перианальной области после оперативного удаления геморроидальных узлов наблюдается у 5,7% больных, то после криодеструкции 0,9%; задержка мочеиспускания после оперативного лечения геморроя возникает 7-10% больных, после криовоздействия ни у одного больного; сильный болевой синдром после операции возникает у 2,9% больных, после криовоздействия — у 0,5% больных; кровотечение после хирургического удаления геморроидальных узлов возникало у 0,9% больных, после криодеструкции у 0,3% больных.

Таким образом, к несомненным достоинствам криогеморойэктомии при правильном техническом ее выполнении следует отнести возможность выполнения ее в амбулаторных условиях, хорошую переносимость и безболезненность, возможность проведения операции без обезболивания, снижение количества осложнений, сокращение сроков нетрудоспособности от 2-3 до 8-10 дней.
Однако, следует отметить, что метод нельзя считать простым. Криодеструкция геморроидальных узлов должна проводиться квалифицированными проктологами, имеющими достаточный клинический опыт, прошедшими подготовку в проктологических центрах.

Криодеструкция внутренних геморроидальных узлов в амбулаторных условиях

Криодеструкция внутренних геморроидальных узлов в амбулаторных условиях

Криодеструкция внутренних геморроидальных узлов в амбулаторных условиях

В. Б.Короленко, В.Н.Малчьцев, К.В.Короленко, Г.С.Морской, О.В.Никонюк
Национальный медицинский университет, Дорожная клиническая больница №1,
г. Киев, Украина
Значительная распространенность геморроя — от 13 до 28% больных проктологических стационаров — требует внедрения в практику амбулаторных методов его лечения. Одним из них является метод криодеструкции.

В республиканском проктологическом центре (г. Киев) с 1980 г. используется метод криодеструкции при заболеваниях прямой кишки и перианальной зоны. Для этого использовали криохирургическую установку «Криоэлектроника-4», которая позволяет выбрать температуру воздействия от 0 до — 196° С, установить необходимое время криовоздействия и быстро заморозить патологические ткани, что дает возможность получить необходимую зону крионекроза.

Нами в амбулаторных условиях проведена криодеструкция геморроя 625 больным. Из них 440 мужчин и 185 женщин.
Геморрой I степени наблюдался у 23,5 % больных, II степени — у 26%, III степени — у 47%, IV степени — у 3% больных.

Предоперационная подготовка включала очистительную клизму накануне вечером и в день операции. Анестезия не проводилась. Для операции применялась методика локального криовоздействия на отдельные внутренние геморроидальные узлы рабочей частью криозонда. Для этого в прямую кишку вводили анорасширитель, выполненный из фторопласта, имеющий боковой «вырез-ловушку», через который пролабировали геморроидальные узлы. Криовоздействие проводили при температуре аппликатора 176° С. Критерием для прекращения криовоздействия служило замораживание геморроидального узла до его основания, время Криовоздействия колебалось от 1,5 до 5 минут. После оттаивания Геморроидальный узел подвергали повторному криовоздействию. Криодеструкцию проводили на 3,7 и 11 часах. По завершении операции в прямую кишку вводили мазевый тампон. В послеоперационном периоде назначали метилурациловые и постеризановые свечи, трихопол, послабляющую диету. В течение нескольких дней у больных наблюдались субфебрильная лихорадка, серозно-кровянистые выделения из прямой кишки. При наблюдении за Течением раневого процесса установлены следующие закономерности. Сразу после криодеструкции геморроидального узла развивается отек тканей, достигающий максимума к 34 суткам после операции. Геморроидальные узлы приобретают темно-багроиую окраску с неоднородной интенсивностью. На 3-4 день можно различить демаркационную линию. Отторжение некротических тканей происходит на 7-14 сутки. Эпителизация завершаетсячерез 3-6 недель. При контроле процессов заживления методом раневых отпечатков в первые 3-4 суток обнаруживается значительное количество эритроцитов, уменьшающееся на 5-7 сутки, В эти же сроки появляются лейкоциты, число которых в поле зрения достигает 40-50. На 14-17 сутки после криодеструкции в иоле зрения насчитывается 10-15 эритроцитов, 15-20 нейтрофилов, плазматические клетки. Сроки нетрудоспособности колебались от 4-7 до 15-18 дней.

Таким образом, к несомнительным достоинствам криогеморроидэктомии следует отнести хорошую переносимость больными, безболезненность и бескровность, возможность проведения операции без обезболивания, сокращение сроков временной нетрудоспособности.

Криохирургия внутреннего геморроя

Криохирургия внутреннего геморроя

Криохирургия внутреннего геморроя
Захараш М.П., Короленко В.Б., Мальцев В.Н., Короленко К.В., Морской Г.С., Никонюк В.Н.
Украина, Киев. Национальный медицинский университет им. академика А.А. Богомольца,
Кафедра факультетской хирургии №1 Дорожная клиническая больница №1 ст. Киев
The authors have analysed the experience in cryosurgical treatment of internal haemorrhoid under out-patient conditions.
In total, 897 patients underwent cryosurgery. The technique of cryodestruction of haemorrhoids is described together with the peculiarities of postoperative period. The advantages of cryodestruction of haemorrhoid are outlined in comparison with surgical treatment of haemorrhoid.
В клинике факультетской хирургии метод криодеструкции геморроя осуществляется с 1980 г. В амбулаторных условиях эта методика использована нами при лечении у 897 больных. Геморрой — I степени наблюдался у 23,5% больных; ІІ степени у 26% ; III степени у 47%; IV степени у 3%;.

Среди сопутствующих заболеваний чаще всего встречалась патология сердечно- сосудистой системы (16,5%),желудочно-кишечного тракта (14,8%),органов дыхания (9,9%), другие — (9,2%).
Для диагностики геморроя выполняли комплексное проктологическое исследование, включающее пальцевое исследование прямой кишки, осмотр ректальным зеркалом, выполнение ректороманоскопии, по показаниям — фиброколоноскопию или иррригоскопию.
Перед криодеструкцией больным выполняли общеклинические лабораторные исследования, электрокардиографию, по показаниям — другие исследования.

Предоперационная подготовка включала очистительную клизму вечером и в день операции, бритье промежности. Анестезия не проводилась. Эмоционально лабильным больным непосредственно перед операцией назначали седативные препараты.
Криодеструкцию выполняли по методике локального поэтапного криовоздействия на отдельные внутренние геморроидальные узлы рабочей частью криозонда. Для этого в прямую кишку вводили анорасширитель, имеющий боковой «вырез-ловушку», через который пролабировали внутренние геморроидальные узлы- Криовоздействие проводили при температуре аппликатора минус 170°С- 180°С.
«Промораживали» узлы расположеные на 3, 7 и 11 часах. Критерием для прекращения криовоздействия служило замораживание геморроидального узла до его основания (образования ледяного шарика.). Время криовоздействия колебалось от 2,5 до 5 минут. После оттаивания, геморроидальные узлы подвергали повторному замораживанию. Двухцикловое криовоздействие позволяло достичь надежного развития крионекроза геморроидальных узлов.
Во время криодеструкции больные иногда отмечали неприятные ощущения в виде чувства жжения, покалывания, связанные с воздействием холода. После завершения криовоздействия в прямую кишку вводили на сутки мазевой тампон. Вся операция криодеструкции геморроя продолжалась 30-40 минут.

После операции больным разрешали принимать обычную для них пищу, за исключением пряностей и алкоголя. Желательным считали употребление послабляющих продуктов. В послеоперационном периоде назначали метронидазол по одной таблетки 2 раза в сутки, свечи с метилурацилом. Клиническое наблюдение за больными, перенесшими криодеструкцию геморроидальных узлов показало, что Послеоперационный период у них протекает благоприятно.
Больные активны, свободно ходят сразу же после окончания сеанса криодеструкции. Диурез самостоятельный, первая дефекация малоболезненная, функциональная способность сфинктера заднего прохода не нарушается.

После криовоздействия характерно наличие серозно-геморрагических выделений, субфебрильной лихорадки, которые исчезают через 3-5 суток. При распространении зоны некроза на зубчатую линию возможны болевые ощущения, которые купируются приемом обезболивающих препаратов (солпадеин, панадол), свечами с анестезином, новокаином. Также возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ при контрольном проведении общего анализа крови.
Сразу после криодеструкции геморраидальных узлов развиваелся отек ткани, достигающего максимума к 3-4 суткам после операции, что сопровождалось обильными серозно-кровянистыми выделениями, часто с неприятным запахом. Геморроидальные узлы приобретали темно-багровую окраску с неоднородной интенсивностью. На 2-3 день четко определялась демаркационная линия. На 5-7 сутки появлялись признаки некроза, а геморроидальные узлы приобретали синюшно-багровый цвет. Отторжение некротических тканей происходило на 7-10 сутки (в более поздние сроки — при деструкции больших тканевых массивов).
После отторжения некротических тканей оказыванием доступны для осмотра раневые поверхности, покрытые нежной грануляционной тканью. При этом уменьшались и прекращались обильные выделения. Полная эпителизация дефектов в зависимости от их размеров завершалась через 3-4 недели. Нами при контроле процессов заживления изучены цитологические процессы методом раневых отпечатков: в первые 3-4 суток обнаруживалось значительное количество эритроцитов, уменьшающееся на 5-7 сутки. В эти же сроки появлялись лейкоциты, число которых в поле зрения
достигало 40-50. На 14-17 сутки после криодеструкции в поле зрения насчитывалось 10-15 эритроцитов, 15-20 лейкоцитов (не::йрофилы), плазматические клетки. Особый интерес представляет изучение морфологических изменений, возникающих после кргаодеструкции и в процессе заживления. У24 оперированных больных брали биоптаты из замороженных геморроидальных узлов и по линии демаркации. В них выявлены воспалительные, регенераторно-пролиферативные и дистрофические изменения клеточно-тканевых структур раззличной степени, которые зависели от длительности заболевания, его стадии и носили очагово-распространенный характер. В течении первых трех суток после криодеструкции обшаруживались резко выраженные гемоциркуляторные изшенения в системе микрососудов с выраженным перриваскулярным отеком и кровоизлияниями. В базальном слое анодермы наблюдалось митотическое деление, четко определялись границы между клетками, в клетках шиловидного слоя отмечали вакуолизацию и просветление цитоплазмы. Изменения в плоском эпителии носили очаговый характер, что является проявлением компенсаторных процессов. Определялись расстройства в системе микроциркуляторного русла подслизистого слоя прямой кишки, проявляющиеся в полнокровии капилляров, кровоизлияниях и тромбозе. Последний отмечен и в венах среднего и крупного калибра. Признаки организации тромба были незначительны. , На 5-6 сутки после криовоздействия значительно снижалась степень дисциркуляторных расстройств и воспалительных изменений в клеточно-тканевых структурах. Этта тенденция была особенно выражена на 9-10 сутки после операции, когда уменьшалось проявление дисциркуляторных растройств и дистрофических изменений в железистых образованиях и подлежащих тканях, нормализовалось соостояние покровного эпителия и клеток желез. В подлежащих тканях слизистого слоя наблюдались вновь образованные коллагеновые волокна в окружении фибробластов.
На основании приведенных результатом исследований можно установить определенную динамику морфологических изменений в биоптатах геморроидальных узлов в различные периоды после криодеструкции. В ранние сроки отмечаются умеренно выраженные изменения воспалительного и дистрофического характера возникающие на фоне расстройств гемодинамики в системе сосудов микроциркуляции. В дальнейшем наблюдается уменьшение воспалительно-дистрофических процессов в клеточно- тканевых структурах, снижение дисциркуляторных расстройств и развитие коллагеновой ткани с формированием; соединительнотканных образований в подлежащей ткани.
Указанные процессы отражают реакцию организма на криовоздействие, которое является своего рода биостимулятором тканевых регенеративных процессов и способствует более раннему и эффективному заживлению тканей, чем при других способах лечения геморроя.

Сравнение течения послеоперационного периода после криодеструкции с аналогичным периодом у репрезентативной группы больных после хирургического лечения показало, что после криодеструкции значительно уменьшается число послеоперационных осложнений. Если выраженный отек перианальной области после оперативного удаления геморроидальных узлов наблюдается у 5,7% больных, то после криодеструкции — 0,9%, задержка мочеиспускания после оперативного лечения возникает у 7-10% больных, после криовоздействия — ни у одного, сильный болевой синдром после операции возникает у 2,9% больных после криовоздействия — у 0,5% больных.
Среднее время утраты трудоспособности составляет от 1-2 до 10-12 дней в зависимости от степени тяжести геморроя.
Таким образом к несомненным достоинствам криогеморроидэктомии при правильном техническом ее выполнении следует отнести: возможность выполнения ее в амбулаторных условиях; хорошую переносимость больными; бескровность и безболезненность; возможность проведения операции без обезболивания; снижение количества осложнений; сокращение сроков нетрудоспособности.
Однако, следует отметить, что метод нельзя считать простым. Криодеструкция геморроидальных узлов должна проводиться квалифицированными проктологами, имеющими достаточный клинический опыт, прошедших подготовку в проктологическом центре.

Лечение заболеваний прямой кишки с использованием управляемой локальной гипотермии

Лечение заболеваний прямой кишки с использованием управляемой локальной гипотермии

Лечение заболеваний прямой кишки с использованием управляемой локальной гипотермии

В. В. КОРОЛЕНКО, В. Н. МАЛЬЦЕВ, И. С. ТКАЧУК

Использование холода в лечебных целях известно давно. Применение локального охлаждения органов замедляет темп обменных процессов в пораженных тканях, что приводит к экономному расходу запасов питательных веществ, находящихся в клетках и межклеточной Жидкости. Кроме того, угнетается процесс всасывания продуктов распада тканей, образующихся в результате операционной травмы; в области охлаждения понижается потребление кислорода. Учитывая эти свойства, а также противовоспалительное и обезболивающее действие холода, представляет большой интерес применение локальной управляемой гипотермии прямой кишки для лечения некоторых ее заболеваний (анальной трещины, проктиты, сфинктериты, анальный зуд, прокталгия) и: использование в послеоперационном периоде после промежностных операций.

Экспериментальные исследования, проведенные нами, показали, что управляемая локальная гипотермия прямой кишки более чем в два раза уменьшает выраженность послеоперационного воспалительного процесса. Как источник холода использовали термоэлектрическую установку «Ярослава», изготовленную в ЦНИИ «Электроника». Методика проведения локальной гипотермии прямой кишки заключалась в следующем: через 12—18 часов после оперативного вмешательства в прямую кишку вводят предварительно обработанный мазью аппликатор, соединенный с регулируемым источником холода (установка «Ярослава»). Диаметр аппликатора 1,0—1,5 см, длина до 8 см. Локальную гипотермию проводили при температуре аппликатора + 2°С в течение 20 минут. Уже через 5—7 минут болевой синдром в прямой кишке уменьшался, через 15—20 мин. практически полностью исчезал у всех больных. Затем аппарат переключали на прогревание аппликатора до 38°С в течение 10 минут. При прогревании происходит резкое расширение сосудов, обусловленное ответными импульсами нервной системы на первоначальное охлаждение. Через і—2 мин. после начала действия источника тепла расширение сосудов принимает более интенсивный характер, обусловленный местной реакцией на нагрев для увеличения теплоотдачи. Цикл смены температурного воздействия повторяют дважды. Уменьшенный охлаждением воспалительный процесс и снятый болевой синдром со значительно улучшенным, после прогревания, кровообращением, создает хорошие условия для. заживления операционной раны. Уже после одного сеанса гипотермии у больных исчезают боли в прямой кишке, не требуется введение аналгетиков и наркотических препаратов, акт дефекации протекает безболезненно. У данной группы больных ни разу не возникало осложнений, связанных с воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей.

Применение управляемой локальной гипотерии в послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу геморроя, позволило снизить послеоперационный койко-день с 9>2 до 3,1; у больных, после иссечения трещин анального канала, с 7,2 до 2,7.
У 43 больных, с использованием локальной гипотермии при разных температурных режимах, проведено амбулаторное консервативное лечение следующих заболеваний: анальный зуд — 9 больных; прокталгия — 14 больных; трещины анального канала; сфинктериты— 8; проктиты—12. Курс лечения занимал 10 сеансов.У всех больных получен хороший непосредственный результат лечения. Учитывая хорошие результаты применения локальной управляемой гипотермии прямой кишки, можно рекомендоватьметод лечения в лечебно-профилактических учреждениях.

ии в послеоперационном периоде у больных, оперированных по поводу геморроя, позволило снизить послеоперационный койко-день с 9>2 до 3,1; у больных, после иссечения трещин анального канала, с 7,2 до 2,7.
У 43 больных, с использованием локальной гипотермии при разных температурных режимах, проведено амбулаторное консервативное лечение следующих заболеваний: анальный зуд — 9 больных; прокталгия — 14 больных; трещины анального канала; сфинктериты— 8; проктиты—12. Курс лечения занимал 10 сеансов.У всех больных получен хороший непосредственный результат лечения. Учитывая хорошие результаты применения локальной управляемой гипотермии прямой кишки, можно рекомендоватьметод лечения в лечебно-профилактических учреждениях.

Патогенез та лікування тромбозу гемороїдальних вузлів

Патогенез та лікування тромбозу гемороїдальних вузлів

Патогенез та лікування тромбозу гемороїдальних вузлів
В.Б. Короленко

Геморой — одне з найпоширеніших захворювань людини. На нього страждають до 10% дорослого населення (40% хвороб проктологічного профілю). Найчастішим ускладненням геморою є тромбоз гемороїдальних вузлів (27,6%-67%). Проте і донині не існує спільної думки про патогенез цього ускладнення, що знайшло своє відображення у довгому переліку синонімів: защемлений геморой, гострий гемороїдальний тромболебіт, гострий геморой, аноректальний тромбоз, підшкірна гемотома та інші. Хибне трактування патогенезу може бути причиною помилкових дій лікаря. Так, І.М.Альф (1973), керуючись поняттям «защемлений геморой», пропонує виконувати задню дозовану сфінктеротомію, що суттєво не впливає на перебіг хвороби, а залишені гемороїдальні вузли в подальшому стають субстратом для повторних ускладнень.
В сучасній літературі більшість авторів схиляються до думки, що тромбоутворення у гемороїдальних вузлах є наслідком крововиливу до кавернозного синусу, а запальна реакція тканин має вториний характер. Прогресування запального процесу відбувається в результаті інфекції; що проникає через дефекти слизової оболонки.
В результаті проведених гістологічних досліджень вдалося простежити деякі морфологічні особливості, котрі допомагають зрозуміти окремі ланки в механізмі ушкодження. Так, зауважено гіпертрофію м’язевого шару відвідних вен і звуження їх просвіту. Цей факт вказує на тривале тонічне скорочення цих судин, а це, в свою чергу, супроводжується переповненням синусів і стазом, а значить і гіперкоагуляцією в системі кавернозним вен. На початкових стадіях тромбозу кавернозних вен виявляються ділянки ушкодження ендотелію напластування фібрину, агрегації еритроцитів. Опасисті клітини (котрі містять гепарин), розташовуються переважно уздовж завиткових артерій. На початкових стадіях тромбозу, коли ще немає ознак організації, кількість опасистих клітин різко зростає, що, певно, супроводжується секрецією гепарину. Згодом ця система виснажується.

Розвиток інфекції, в свою чергу, сприяє гіперкоагуляції за рахунок стафілокінази та інших подібних субстанцій, які активують тромбокіназу. Таким чином, в початкових механізмах тромбозов гемороїдальних вузлів важливу роль відіграють гемомікроциркуляторні порушення, які призводять до сповільнення кровообігу в кавернозних венах гіперкоагуляції і, як результат останнього-пошкодження ендотелію. Тому вважаємо, що тромбофлебіт майже завжди має вторинний і характер.
Результати поданих вище досліджень лягли в основу розробки клінічної класифікації тромбозу гемороїдальних вузлів. Усі випадки тромбозу ми розподіляємо на 3 групи, в залежності від ступеню тяжкості:

  • 1 ступінь — тромбовані гемороїдальні вузли щільні, напружені, різко болючі. Анодерма з помірним набряком, гіперемією;
  • 2 ступінь — вузли синьо-багряного кольору, з набряком, напружені. Набряк розповсюджується на слизову оболонку та перианальну шкіру, але без ознак некрозу;
  • 3 ступінь — вузли значно збільшені в розмірах, розповсюджений набряк слизової оболонки та шкіри, зовнішні та внутрішні вузли можуть зливатися в єдиний конгломерат. Тромбовані вузли синьо-багряного кольору з чорними ділянками некрозу.

Навколо тактики лікування тромбозу гемороїдальних вузлів продовжується дискусія. Обговорюються три напрямки у лікуванні: консервативний, комбінований і оперативний. Прихильники консервативного лікування вдаються до застосування різноманітних свічок, мастил з ферментами, антикоагулянтами, антисептиками, використовують блокади, лазеротерапію, електромагнітне поле та ін. (Е.І.Назаров, 1983, О.П.Тарасенко, 1985 та інші). Консервативне лікування сприяє затуханню запального процесу, зменшенню болю, але не може радикально урвати хворобу. Термін непрацездатності з приводу чергового ускладнення геморою триває від 1,5 до 4-5 тижнів, а загострення трапляються двічі-тричі на рік. Ми вдавалися до консервативного лікування у 87 хворих. Після виписки зі стаціонару рекомендували прибути до клініки через 1-3 місяці для планової операції-гемороїдектоміх. Повернулося для радикального оперативного лікування лише 13,8% хворих, в той час як рецидив тромбозу протягом 2 років спостережень сягав близько 85%. Висока частість рецидивів, тривалість та нерадикальність консервативного методу лікування змусили нас відмовитись від нього. Проте, в окремих ситуаціях (близько 5-12% випадків) цей метод може залишитися єдиним сприятним виходом зі становища.

Комбінований метод лікування (консервативна терапія в гострому периоді і наступна операція) застосовували у 70 хворих. Середній ліжко-день до операції складав 6,2 + 0,5, після операції- 8,4 + 0,5. Середній термін перебування у стаціонарі становив 14,7 + 0,7 ліжко-дня. Головна перевага комбінованого методу лікування — можливість радикально вилікувати геморой. З іншого боку, виникає можливість провести до операції ендоскопічне дослідження прямої кишки (після «стухання» гострих явищ). Проте ефективність консервативних заходів у «гострому» періоді буває не завжди, іноді тромбоз гемороїдальних вузлів ускладнюється гострим парапроктитом. Інший недолік цієї методи- тривале (до 14 днів і більше) перебування хворого у стационарі. Тому в нашій клініці перевагу ми надавали третьому способу; оперативному лікуванню в той самий день, як хворий потрапляв до стаціонару. До цієї групи увійшло 284 (64,4%) хворих.
За віком, статтю, супутньою патологією і ступнем тромбозу всі трі групи спостереженні репрезентативні, що дозволяє порівняти результати лікування. Усім хворим виконувалася стандартна операція; гемороїдектомія за Мілліганом-Морганом у модифікації НДІ проктології. Видаляли по три гемороїдальних комплекси (за 3,7,11 год.), навіть коли тромбованими були лише два чи один вузол. Показами до операції були : тромбоз гемороїдальних вузлів ІІ-Ш ступню тяжкості за будь-якої локалізації; тромбоз І ступню, у разі повторного випадку; а також коли тромбоз виникав на тлі хронічного геморою ІІ-Ш ступню (з ознаками значної гіпертрофії, випадання вузлів, частими епізодами кровотеч).
Протипоказами до операції в «гострому періоді» вважаємо: тромбоз гемороїдальних вузлів, як симптом пухлини товстої кишки; наявність онкологічних хвороб іншої локалізації; гіпертонічна хвороба ІІ-Ш ст.; серцево-судинна недостатність II-III ст.; тяжкі бронхо-легеневі хвороби (туберкульоз в активній фазі, бронхіальна астма, тощо); аденома передміхурової залози ІІ-Ш ст.; стриктури уретри; хронічний пієлонефрит; хвороби крові; інші систенмні порушення, що важко коригуються.

Перед операцією інструментального дослідження прямої кишки не проводили, (цей факт є певним недоліком даної тактики лікування), але у випадках тромбозу одного , а іноді й двох вузлів є можливість виконати пальцьове дослідження і навіть ректороманоскопію. Усім хворим , котрим не проводилось інструментальне дослідження до операції, ми виконували ректороманоскопію амбулаторно через 2-3 тижні після операції.
Тактика у післяопераційному періоді активна: на наступний день після операції призначаються послабляючі засоби (олія); жирова клізма, дієта 1а, що сприяє актові дефекації вже на 1-2 добу. Після дефекації — туалет перианальної зони, при значному болі- ректальні свічки з анестетиком. 1-2 рази (протягом тижня після операції) проводимо дослідження прямої кишки пальцем з метою контролю процесу загоювання, або коли виникають ознаки гнійних ускладнень.
Антикоагулянти не призначаємо. Ми провели спеціальні дослідження коагуляційної здатності крові і суттєвих змін ані у бік гіпо-, ані убік гіперкоагуляції, як не дивно, не виявили. Вважаємо, що активний режим з першого дня після операції, стимуляція функції прямої кишки є достатніми неспецифічними засобами профілактики тромбоемболічних ускладнень.

Антибіотики в типових ситуаціях не призначалися. Наші бактеріологічні дослідження підтвердили літературні дані, що у 96,6% випадків тромбозу гемороїдальних вузлів має місце анаеробна інфекція, проте з досить сприятливими прогнозом. Тому ми призначали метранідазол, а іноді і в комбінації з антибіотиками широкого спектру дії, лише коли запальний процес виходив за межі тромбованих вузлів, супроводжувався лихоманкою, ознаками інтоксикації тощо.
Порівняльний аналіз результатів операції III та II групи спостережень свідчить, що активна тактика(операція в гострому періоді) не призвела до збільшення відсотку післяопераційних ускладнень. Так, значний набряк перианальної зони після операції за умов комбінованого лікування зареєстровано у 4,3 + 2,4%, а за умов активного оперативного лікування ( операція в 1-й день) — у 2,5 + 0,9%. Затримка сечі виникала відповідно у 10,0+ 3,6%:9,9+1,8% хворих. Гострий парапроктит виник у 1 хворого з кожної групи, що складає відповідно 1,4+1,4% і 0,4 + 0,4%.
В той же час тривалість ліжко-дня зменшилась у порівнянні з другою групою з 14,7 до 7,5 + 0,3.
З метою покращання стану хворого у перші дні після операції, а також скорочення показника післяопераційного ліжко-дня ми застосували метод локальної гіпотермії після операції на прямій кишці. Застосуванню цього методу в клініці передували експериментальні дослідження на тваринах (собаки), які продемонстрували, що локальна гіпотермія прямої кишки більш аніж удвічі зменшує судинну проникливість (що гальмує післяопераційну запальну реакцію), а також супроводжується тривалим аналгізуючим ефектом. Розроблена на кафедрі методика післяопераційної гіпотермії прямої кишки застосована у 126 хворих після гемороїдектомії. Використовували термоелектричну установку «Ярослава» (створену у ЦНДІ «Електроніка»). На наступний день після операції після видалення тампону у пряму кишку вводили аплікатор, змащений інертним жиром. Найпростіший режим гіпотермії: температура +5 градусів за Цельсієм протягом 20 хвилин, потім + 18 градусів протягом 10хв.; цикл можна повторити 2-3 рази. Вже через 5-7 хвилин біль у ділянці прямої кишки ущухає, а через 15-20 хвилин у 85% хворих зникає зовсім. Акт дефекації після сеансу гіпотермії майже без болю, що значно покращує нервово-психічний стан хворих.
Застосування способу локальної гіпотермії дозволило значно покращити стан хворого в перші дні після операції, зменшити термін перебування у стаціонарі до 3,1 + 0,1 ліжко-дня.
ВИСНОВКИ.
Консервативне лікування тромбозу гемороїдальних вузлів не виліковує хворих, а лише ліквідує запальний процес та тромбоз; у 85% хворих виникає рецидив хвороби.
Виконання оперативного втручання після консервативного лікування(комбінований метод) ліквідує запальний процес і виліковує хворих від геморою. Проте тривалість перебування хворих у стаціонарі сягає 14,7 діб.

Хірургічне лікування тромбозу гемороїдальних вузлів одразу, коли хворий потрапляє до стаціонару, дозволяє радикально вилікувати геморой. Подібна тактика скорочує час перебування хворого у стаціонарі до 7,5 ліжко-днів.
Застосування локальної гіпотермії, активне ведення післяопераційного періоду значно зменшує больовий синдром, дозволяє скоротити термін перебування хворого у стаціонарі до 3,1 ліжко-днів.

Той факт, що в мікрофлорі тромбованих гемороїдальних вузлів переважають анаероби, повинен враховуватися у разі призначення антибактеріальної терапії (другий або третій ступінь тяжкості тромбозу, загроза гнійно-септичних ускладнень).

Управляемая локальная гипотермия при лечении заболеваний прямой кишки

Управляемая локальная гипотермия при лечении заболеваний прямой кишки

Управляемая локальная гипотермия при лечении заболеваний прямой кишки

Кафедра факультетской хирургии № 1 Национального медицинского университета им. АЛ. Богомольца Дорожная клиническая больница № 1, ст. Киев

Несмотря на широкое применение локальной гипотермии для лечения разных заболеваний, в настоящее время еще недостаточно точно определены указания и противопоказания к применению этого лечебного фактора в проктологии, не исследованы местные и общие реакции организма при гипотермии для ткани прямой кишки при различных ее заболеваниях и в послеоперационной период. Нами изучено воздействие управляемой локальной гипотермии прямой кишки на течение в ней послеоперационного воспалительного процес Для этой цели использовали радиоактивный фосфор, так как клетки воспалительного очага имеют повышенную способность накапливать этот радионуклид вследствие усиления их метаболической активности. Исследования провезли на беспородных собаках обоего пола, которых разделили на три группы.
Первая группа служила контролем и оперативному вмешательству не подергалась; животным второй группы проводили операцию, имитирующую геморроидэктомию; в третьей группе спустя 24 ч после удаления геморроидальных узлов проводили локальную гипотермию прямой кишки. Выраженность воспалительного процесса в прямой кишке после геморроидэктомии измерялся методом радиоактивной индикации с использованием радиоактивного фосфор Р в виде водного раствора Na2HP04, который вводили животным внутрибрюшной из расчета 1 МБ к/кг. Подсчет радиоактивности проводили у интактильных и оперированных животных, определяя накоплениях 32P в крови и слизистої подслизистом слое ткани прямой кишки. Программа после исследований включала изучение распределения 32Р в тканях прямой кишки интактных живет ных, животных, которым была выполнена операция, имитирующая геморрвой идэктомию, т. е. в условиях развития послеоперационного воспаления, а также животных, которым после оперативного вмешательства была применена локалі -ная гипотермия прямой кишки.
Данные экспериментальных исследований показали, что локальная гипотез мия прямой кишки оказывает выраженное противовоспалительное действие уменьшая относительную радиоактивность более чем в два раза. Причем эффект локальной гипотермии сохраняется и на вторые сутки, а степень выраженного воспалительного процесса при изучении накопления в тканях 32Р была достоверно ниже у собак третьей группы по отношению ко второй.

Результаты этих исследований послужили основанием для применения управляемой локальной гипотермии в клинике после операций на прямой кишки. Управляемую локальную гипотермию прямой кишки применили в послеоперационный период у 1309 больных после различных промежностных операций (иссечение острого геморроя — у 384 больных; иссечение хронического гемороя — у 258; иссечение трещин заднепроходного канала — у 223; иссечение сагщей прямой кишки — у 211; удаление заднепроходных папиллом — у 206 больных; после анопластики по поводу стриктур прямой кишки — у 27 больных).

Для проведения локальной управляемой гипотермии прямой кишки использовали термоэлектрическую установку «Ярослава» по следующей методике:через 12—18 ч после оперативного вмешательства в прямую кишку на глубину 4—6 см вводили предварительно обработанный мазью аппликатор диаметром 1 см, длинной 8 см, соединенный с регулируемым источником холода. Гипотермию проводили при температуре аппликатора 5±2,0 °С в течение 20 мин. Уже через 5—7 мин болевой синдром в прямой кишке уменьшался, а через 15—20 мин полностью исчезал почти у всех больных. Затем аппарат переключался на пригревание аппликатора до температуры 38 °С в течении 10 мин. Уже после одного сеанса гипотермии у больных исчезали боли в прямой кишке, не требовалось введения анальгетиков и наркотических препаратов, акт дефекации протекал практически безболезненно. У данной группы больных ни разу не возникло осложнение, связанное с воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей.
Учитывая выраженное обезболивающее и противовоспалительное действие управляемой локальной гипотермии прямой кишки использовали этот метод лечения в амбулаторных условиях у 1171 больных. Из них заднепроходной наблюдался у 252 больных, хронические трещины, сфинктериты — у 358. практиты — у 265, прокталгия — у 296 больных. Курс лечения составлял 10 сеансов локальной гипотермии.

При прокталгиях управляемую локальную гипотермию прямой кишки проводили при температуре аппликатора 7±2,0 °С в течение 5 мин с последующим прогреванием до температуры аппликатора 25 °С в течение 3 мин. Цикл повторяется трижды. Через 3—4 сеанса отмечалось уменьшение боли в прямой кишке после 6—7 сеансов все больные полностью прекращали принимать анальгетики и седативные препараты, без которых до лечения не могли обходиться. При практитах гипотермию проводили при температуре аппликатора 15 °С в течении 3 мин, затем прогревали аппликатор до 30 °С в течение 3 мин. Цикл повторили трижды. При контрольной ректороманоскопии через 10 сеансов, явления практита исчезли. При трещинах заднепроходного канала локальную гипотермию проводили при температуре аппликатора 2 °С в течение 5 мин с последующим прогреванием аппликатора до 25 °С. Цикл повторяли 3—4 раза. У 98 % больных был получен хороший и отличный результат. У 2 % больных через 1,5— 2 мес проводили повторный курс лечения. Осложнений после применения управляемой локальной гипотермии прямой кишки не наблюдали.
Учитывая хорошие результаты применения управляемой локальной гипотермии прямой кишки при амбулаторном и стационарном лечении больных с заболеваниями прямой кишки, можно рекомендовать использование этого метода в лечебно-профилактических учреждениях.
УДК616.345+616.345-083.98+616.35
В.Б. Короленко, Ю.М. Безпалько, К.В. Короленко, Г.С. Морской, О.В. Никонюк

Рак толстой кишки

Рак толстой кишки

Термин «рак толстой кишки» объединяет различные по форме, локализации и гистологической структуре злокачественные эпителиальные опухоли слепой, ободочной и прямой кишки, а также анального канала.

Во многих индустриально развитых странах рак толстой кишки занимает по частоте одно из ведущих мест среди всех злокачественных новообразований. Так, в Англии и Уэльсе от рака толстой кишки ежегодно умирает около 16 000 пациентов. В США в 90-е годы XX в. число новых случаев рака толстой кишки колебалось от 140 000 до 150000, а количество смертей от этого заболевания превышало 50 000 ежегодно.

В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с 6-го на 4-е место у женщин и 3-е у мужчин, уступая лишь раку легкого, желудка и молочной железы.

Этиология и патогенез.

По-видимому, нет какой-либо одной причины, которая приводила бы к возникновению рака толстой кишки. Скорее всего, речь может идти о сочетании нескольких неблагоприятных факторов, ведущими из которых являются диета, внешняя среда, хронические заболевания толстой кишки и наследственность. Роль диетических факторов в патогенезе рака толстой кишки находится в центре внимания многих исследователей. Колоректальный рак чаще наблюдается в областях, где в диете преобладает мясо и ограничено потребление растительной клетчатки. Мясная пища вызывает увеличение концентрации жирных кислот, которые в процессе пищеварения превращаются в канцерогенные агенты. Меньшая частота рака толстой кишки в сельской местности и в странах с традиционной растительной диетой (Индия, Центральная Африка) демонстрирует роль растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Теоретически большое количество клетчатки увеличивает объем фекальных масс, разбавляет и связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с канцерогенами.

Этим суждениям близка химическая теория, которая сводит причину возникновения опухоли к мутагенному воздействию ряда экзо- и эндогенных химических веществ (канцерогенов) на клетку кишечного эпителия, среди которых наиболее активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, а также метаболиты триптофана и тирозина. Канцерогенные вещества (бензпирен) могут образовываться и при нерациональной термической обработке пищевых продуктов, копчении мяса, рыбы. В результате их воздействия на геном клетки происходят точечные мутации, транслокации, что приводит к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние, запуская синтез онкопротеинов, трансформируют клетку в опухолевую.
У больных с хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно с язвенным колитом, частота рака толстой кишки значительно выше, чем в общей популяции. На степень риска развития рака влияют длительность и клиническое течение заболевания. По данным литературы, риск возникновения рака толстой кишки при длительности заболевания до 5 лет составил от 0 до 5 %, до 15 лет — 1,4—12 %, до 20 лет — 5,2-30 %, особенно высок риск у страдающих язвенным колитом в течение 30 лет и более — 8,7—50 %. При болезни Крона толстой кишки также возрастает риск развития злокачественной опухоли, однако частота заболевания ниже, чем при язвенном колите, и колеблется в пределах от 0,4—2,4 до 4—26,6 %.
Колоректальные полипы достоверно увеличивают риск возникновения злокачественной опухоли. Индекс малигнизации одиночных полипов составляет 2—4 %, множественных (более 2) — 20 %, ворсинчатых образований — до 40 %. Полипы толстой кишки относительно редко встречаются в молодом возрасте, но у лиц старшего возраста наблюдаются достаточно часто. Наиболее точно о частоте полипов толстой кишки можно судить по результатам патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %. По данным ГНЦК, частота обнаружения полипов толстой кишки составила в среднем 30—32 % при вскрытиях больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями толстой кишки.

Определенную роль в патогенезе рака толстой кишки играет наследственность. Лица первой степени родства с больными колоректальным раком имеют высокую степень риска развития злокачественной опухоли. К факторам риска следует относить как злокачественные опухоли толстой кишки, так и наличие злокачественных опухолей других органов. Такие наследственные болезни, как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Тюрко, сопровождаются высоким риском развития рака толстой кишки. Если не удалять у таких больных полипы толстой кишки или саму кишку, то почти у всех из них развивается рак, иногда появляется сразу несколько злокачественных опухолей.
Семейный раковый синдром, передающийся по аутосомальному доминантному типу, проявляется множественными аденокарциномами ободочной кишки. Почти у трети таких больных в возрасте старше 50 лет развивается колоректальный рак.
Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и распространения злокачественных опухолей, т. е. относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органо- и гистотипичного строения, уменьшение дифференцировки ткани. В то же время имеются и свои особенности. Так, рост и распространение рака толстой кишки происходят относительно медленнее, чем, например, рака желудка. Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2—3 см от видимой границы. Медленный рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом, переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует появлению так называемых местнораспространенных опухолей без отдаленного метастазирования.

В свою очередь отдаленное метастазирование так же имеет свои особенности. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя наблюдаются поражения и других органов, в частности легкого.
Особенностью рака толстой кишки является довольно часто встречающийся его мультицентрический рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно (метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах.

Классификация.

Разнообразие характера роста и гистологического строения способствовало появлению многочисленных классификаций рака толстой кишки по различным параметрам.
В настоящее время наибольшее распространение получило подразделение опухоли по формам роста на: экзофитную — растущую преимущественно в просвет кишки; эндофитную — распространяющуюся в основном в толще стенки кишки; блюдцеобразную — сочетающую элементы двух предыдущих форм в виде опухоли-язвы.
При определении гистологического строения рака толстой кишки следует придерживаться Международной классификации.
Опухоли ободочной кишки
Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная).
Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак).
Перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак.
Недифференцированный рак.
Неклассифицируемый рак.
Опухоли прямой кишки
Все перечисленные выше варианты и дополнительно:
Плоскоклеточный рак (ороговевающий, неороговевающий).
Железисто-плоскоклеточный рак.
Базальноклеточный (базалиоидный) рак — вариант клоакогенного рака.

Среди злокачественных эпителиальных опухолей самой распространенной является аденокарцинома — на ее долю приходится более 80 % всех раковых опухолей толстой кишки.
В прогностических целях знание степени дифференцировки (высоко-, средне- и низкодифференцированная аденокарцинома), глубины прорастания, четкости границ опухоли, частоты лимфогенного метастазирования очень важно. У больных с хорошо дифференцированными опухолями прогноз более благоприятен, чем у пациентов с низкодифференцированным раком. К низкодифференцированным опухолям относятся:
слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак) характеризуется значительной секрецией слизи со скоплением ее в виде «озер» разной величины;
перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак нередко встречается у лиц молодого возраста. Чаще, чем при других формах рака, отмечают массивный внутристеночный рост без четких границ, что затрудняет выбор границ резекции кишки. Он быстрее метастазирует и чаще распространяется не только на всю кишечную стенку, но и на окружающие органы и ткани при сравнительно небольшом повреждении слизистой оболочки кишки. Данная особенность затрудняет не только рентгенологическую, но и эндоскопическую диагностику опухоли;
плоскоклеточный рак чаще встречается в дистальной трети прямой кишки, но изредка обнаруживается и в других отделах толстой кишки;
железисто-плоскоклеточный рак встречается редко;
недифференцированный рак — часто отмечается внутристеночный рост опухоли, что необходимо учитывать при выборе объема оперативного вмешательства.
По распространенности рак толстой кишки в отечественной практике классифицируется на 4 стадии;

I стадия — опухоль локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки.

IIа стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатических узлах.
IIб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных лимфатических узлах нет.
IIIa стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, поражения лимфатических узлов нет.
IIIб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.
IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами.
В мировой литературе широко применяется классификация С. Е. Dukes (1932), в которой также выделены 4 стадии:
А — опухоль распространяется не глубже подслизистого слоя.
В — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.
С — опухоль любого размера, есть метастазы в регионарных лимфатических узлах.
D — имеются отдаленные метастазы.
Наиболее информативной, позволяющей всесторонне оценить стадии развития опухоли является международная система TNM.
Международная классификация по системе TNM (1997)
T— первичная опухоль.
Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
Тo — первичная опухоль не определяется.
Tis — интраэпителиальная опухоль или с инвазией слизистой оболочки.
T1 — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя.
Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой кишки.
Т3 — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.
Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно распространяется на соседние органы и структуры.
N — регионарные лимфатические узлы.
N0 — нет поражения регионарных лимфатических узлов.
N1 — метастазы в 1—3 лимфатических узлах.
N2 — метастазы в 4 и более лимфатических узлах.
М — отдаленные метастазы.
М0 — отдаленных метастазов нет.
M1 — имеются отдаленные метастазы.
Определение стадии заболевания должно основываться на результатах дооперационного обследования, данных интраоперационной ревизии и послеоперационного изучения удаленного сегмента толстой кишки, в том числе и со специальной методикой исследования лимфатических узлов.
Клиника.
Наиболее характерными симптомами рака толстой кишки являются кишечное кровотечение, нарушение стула, боль в животе и тенезмы.
Кишечное кровотечение, примесь крови к стулу или наличие скрытой крови отмечаются практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Темная кровь более характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой половины обычно наблюдается скрытое кровотечение, сопровождающееся анемией, бледностью кожных покровов и слабостью.
Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей срочного оперативного вмешательства.

При раке прямой кишки больные, как правило, жалуются на чувство неполного опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы отсутствуют, больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.
Диагностика.
В настоящее время имеется возможность выявить рак толстой кишки практически во всех случаях заболевания. Необходимо лишь следовать двум условиям:
соблюдать диагностический алгоритм;
полностью использовать возможности применяемых диагностических методов.
Алгоритм диагностики рака толстой кишки:
анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск возникновения рака толстой кишки очень высок);
клиническое исследование;
пальцевое исследование прямой кишки;
ректороманоскопия;
клинический анализ крови;
анализ кала на скрытую кровь;
колоноскопия;
ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);
ультразвуковое исследование органов живота и малого таза;
эндоректальное ультразвуковое исследование;
биопсия обнаруженной опухоли.
При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности кишечной симптоматики.
Дня заболеваний толстой кишки характерна некоторая монотонность симптоматики. Большинство из них проявляется либо нарушениями дефекации, либо примесью крови и слизи к стулу, либо болью в животе или прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и даже в тех же сочетаниях наблюдаются и у больных раком толстой кишки. Нет ни одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные с жалобами на кишечный дискомфорт. Любая кишечная симптоматика должна расцениваться как возможный признак рака толстой кишки, особенно у лиц старше 50 лет.
Большинство опухолей (до 70 %) локализуется в дистальных отделах толстой кишки (прямая и сигмовидная), именно поэтому роль таких простых диагностических приемов, как пальцевое исследование, ректороманоскопия, нельзя преувеличить. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки практически достаточно одного пальцевого исследования. Для использования всех диагностических возможностей применяемых методик очень важна правильная подготовка толстой кишки и исследование. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки.
Важным методом диагностики распространенности опухолевого процесса является ультразвуковое исследование. С его помощью устанавливается не только наличие отдаленных метастазов, в частности в печени, но и степень местного распространения опухоли, а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно использовать четыре вида ультразвукового исследования: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический, интраоперационный.
В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани рекомендуются компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.
Осложнения.
Наиболее частыми осложнениями рака толстой кишки являются нарушение кишечной проходимости, вплоть до острой кишечной непроходимости, кишечные кровотечения, перифокальные воспаления и перфорации кишки либо в зоне опухоли, либо так называемые дилататические из-за перерастяжения кишечной стенки при непроходимости. При правосторонней локализации у больных нередко возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений.
Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже экстренных оперативных вмешательств для спасения жизни больных, например, при диффузном кровотечении, острой кишечной непроходимости и перфорации.
У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического лечения. Профилактика осложнений состоит в своевременной ранней диагностике рака толстой кишки.
Лечение.
Основным методом лечения рака толстой кишки остается радикальное удаление опухоли и зоны ее регионарного лимфогенного метастазирования. Общими принципами хирургического лечения рака толстой кишки являются радикализм, абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения кишечного содержимого, по возможности естественным путем. Успех хирургического лечения, соблюдение его принципов в значительной степени зависит от правильной подготовки толстой кишки. Существует несколько вариантов подготовки. До настоящего времени у нас в стране наиболее распространенным методом остается назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и очистительных клизм за 5—3 дней до операции. В последнее годы все большее распространение получает ортоградное общее промывание желудочно-кишечного тракта с помощью специальных препаратов — отечественный лаваж и французский фортранс.
Абластичность и асептичность при хирургическом лечении рака толстой кишки достигается соблюдением комплекса мероприятий. Основными из них являются бережное обращение с толстой кишкой и некасание опухоли, ранняя перевязка основных питающих сосудов, мобилизация кишки острым путем. Радикализм операции обеспечивается адекватным объемом резекции толстой кишки с опухолью и удалением соответствующей зоны регионарного лимфогенного метастазирования.

При наличии отдаленных метастазов радикализм операции становится сомнительным, даже при удалении видимых очагов поражения. Однако паллиативные (циторедуктивные) вмешательства следует выполнять для профилактики развития осложнений в неудаленной опухоли (кровотечение, выраженное перифокальное воспаление, значительный болевой синдром).
В некоторых запущенных случаях хирургическое лечение носит характер симптоматического — формирование колостомы из-за явлений кишечной непроходимости при невозможности удаления опухоли.

По объему оперативные вмешательства делятся на типичные, комбинированные, расширенные и сочетанные.
Типичные операции подразумевают объем резекции, необходимый для данной локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети сигмы в стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция сигмовидной кишки, но для той же локализации в III стадии адекватной будет уже только левосторонняя гемиколэктомия.
Комбинированными называются операции, при которых из-за распространения опухоли резецируется не только толстая кишка, но и какой-либо другой орган.
Расширенные резекции — увеличение по сравнению с типичным объемом резекции толстой кишки из-за распространения опухоли или наличия синхронных опухолей.
К сочетанным операциям относится удаление или резекция наряду с толстой кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холецистэктомия, овариэктомия и т. п.).
Хирургическое лечение рака ободочной кишки.
При раке ободочной кишки объем резекции в зависимости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняются дистальные резекции сигмовидной кишки, сегментарная резекция сигмовидной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя гемиколэктомия, субтотальная резекция ободочной кишки.

При поражении лимфатических узлов рекомендуется выполнять расширенные объемы резекции.
Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируемых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.
Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов, механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы, однорядный ручной шов и др.

При осложнениях опухоли, срочных или экстренных операциях на неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения, но и удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического лечения относятся операция Микулича с формированием двуствольной колостомы и операция Гартмана — формирование одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производится через 2—6 мес. по нормализации состояния больного.
Хирургическое лечение рака прямой кишки.
Долгое время в онко-проктологии господствовало мнение о том, что наиболее радикальным вмешательством при раке прямой кишки любой локализации является экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой кишки, но и всех структур ее запирательного аппарата. Работы В. Р. Брайцева (1910), С. А. Холдина (1977) и их последователей по изучению схемы лимфооттока от прямой кишки заставили изменить эти представления. Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум направлениям. Если условно разделить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне 6 см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости (анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т. е. вниз и в стороны. Основные зоны метастазирования наряду с параректальными узлами — это паховые, тазовые и подвздошные лимфатические узлы. От отделов, лежащих выше 6 см (средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет необходимости в удалении заднего прохода, пересечении порций леватора и широкого удаления тазовой клетчатки.
При расположении опухоли в анальном канале и нижнеампулярном отделе прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. Суть операции заключается в удалении прямой кишки вместе с замыкательным аппаратом, при этом полностью убирается параректальная клетчатка, пересекается мышца, поднимающая задний проход, и убирается клетчатка малого таза. В левой подвздошной области формируется забрюшинная плоская колостома. Лапаротомная и промежностная раны ушиваются наглухо.

При расположении опухоли на 7—10 см от края заднего прохода возможна брюшно-анальная резекция, которая выполняется двумя бригадами хирургов — брюшной и промежностной (как при экстирпации). Промежностная бригада хирургов трансанальным доступом циркулярно рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального канала до соединения с абдоминальной бригадой хирургов. Операция заканчивается одним из трех способов: формирование колоанального анастомоза ручным швом, низведение отделов ободочной кишки в анальный канал с избытком, создание бесшовного адгезивного анастомоза либо наложение временной концевой колостомы. Выбор способа окончания брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью перифокального воспаления, наличием других осложнений, например кишечной непроходимости.
Благодаря развитию хирургической техники и созданию нового поколения сшивающих аппаратов при этой локализации опухоли возможно выполнение низких передних резекций.
Трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразований выполняют в стадии Tis—T2N0M0 при опухоли менее 3 см в диаметре выше зубчатой линии до 15 см от края ануса с помощью операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария, позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восстановить дефект стенки кишки.

Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не прибегать к абдоминальному доступу при наличии высокодифференцированного рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Т1—T2N0M0, располагающегося в пределах 0—3 см выше зубчатой линии.
В случае расположения дистального края высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии T1—T2N0M0 ниже зубчатой линии альтернативным подходом является выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.
Комбинированное и комплексное лечение рака толстой кишки.
С целью многофакторного воздействия на опухолевый процесс, ан-тибластики за счет девитализации опухолевых клеток, уменьшения массы опухоли, что создает благоприятный фон для последующего оперативного вмешательства, используются различные виды комбинированного и комплексного лечения.
Наши данные свидетельствуют о значительной радиочувствительности аденокарциномы ободочной кишки, для облучения которой используется тормозное излучение бетатрона с энергией 25 МэВ. Более чем у 50 % больных после облучения существенно уменьшался размер опухоли за счет девитализации раковых клеток. Это создает более благоприятные условия для оперативного вмешательства: снижается возможность имплантации опухолевых клеток, повышается не только антибластичность, но и асептичность, так как значительно уменьшается и перифокальное воспаление.
Отдаленные результаты комбинированного лечения рака ободочной кишки свидетельствуют о его значительном эффекте, особенно при локализации опухоли в правой половине кишки. Целесообразно облучать местнораспространенные опухоли.
При комбинированном и комплексном лечении рака прямой кишки картина несколько иная. Используемое при этой локализации химиолучевое (телегамматерапия, 5-фторурацил, фторафур) воздействие также вызывает непосредственный эффект в виде уменьшения массы опухоли, а иногда визуально ее исчезновения, девитализации опухолевых клеток, не увеличивая частоту пред-, интра- и послеоперационных осложнений. Однако выживаемость больных раком прямой кишки значительно не улучшается, что, скорее всего, связано с невозможностью во время операции убрать лимфатические узлы во всех зонах предполагаемого метастазирования. 5-летняя выживаемость больных, подвергшихся комбинированному или комплексному лечению, по данным ГНЦК, незначительно превышает таковую после хирургического лечения.
Существует множество схем комплексного и комбинированного лечения, включающих в себя пред- и послеоперационное химиолучевое воздействие, использование по отдельности лучевой и химиотерапии, а также их различные комбинации.
Поскольку установлена невысокая эффективность лучевой и химиотерапии как самостоятельных видов лечения рака толстой кишки, их можно рекомендовать только с паллиативной целью, когда невозможно применить другие методы.

Прогноз.

Прогноз при раке толстой кишки зависит от стадии опухолевого процесса. В начальных стадиях заболевания (IA стадия, T,N0M0) 5-летняя выживаемость после радикальных операций может достигать 90 %. Однако с увеличением стадии заболевания результаты значительно ухудшаются. У больных с поражением лимфатических узлов 5-летняя выживаемость составляет не более 50 %, а при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки — не более 20 %. Отдаленные результаты операций по поводу рака прямой кишки несколько хуже. В среднем 5-летняя выживаемость пациентов, перенесших радикальные операции, составляет 50 %, при этом также прослеживается зависимость отдаленных результатов от стадии процесса.

Необходимо регулярно обследовать лиц, оперированных по поводу колоректального рака, поскольку в дальнейшем у них возможно появление рецидива заболевания и отдаленных метастазов. Нельзя ограничиваться только опросом и осмотром явившихся с какими-либо жалобами больных, так как на ранних стадиях рецидив рака толстой кишки может никак себя не проявлять. Необходимо проводить осмотр каждые 3 мес. с использованием пальцевого исследования, ректоромано-, колоно- или ирригоскопии оставшихся отделов толстой кишки; 1 раз в 6 мес. — ультразвуковое исследование печени, брюшной полости и полости малого таза, рентгенография грудной клетки. Из лабораторных анализов может быть полезным определение уровня раково-эмбрионального антигена. При подозрении на рецидив для более точной диагностики необходима компьютерная или магнитно-резонансная томография.
85 % местных рецидивов выявляются в течение первых 2 лет после операции, а средний срок появления рецидивов равен 13 мес. По данным ГНЦК, при своевременном обнаружении рецидивов и метастазов у 1/3 больных можно выполнить их хирургическое удаление. Остальным пациентам, к сожалению, приходится рекомендовать паллиативное лечение (лучевое и химиотерапию), которое несколько облегчает их положение.

Неопластические полипы и ворсинчатые аденомы

Неопластические полипы и ворсинчатые аденомы

Опухоль — это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки (Пальцев М. А., Аничков Н. М., 2001). По характеру роста опухоли подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Определение.

Определение полипа не отличается четкостью. В настоящее время истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, образующее возвышение над уровнем слизистой оболочки в виде широкого грибовидного, зачастую ветвистого образования, сидящего на более узкой ножке, а иногда на широком основании.

Этиология и патогенез.

Установить истинную частоту появления доброкачественных полипов толстой кишки очень трудно, поскольку они протекают практически бессимптомно, и обнаруживают их чаще всего случайно у больных, предъявляющих жалобы на дискомфорт, боль в области заднего прохода, дисфункцию кишечника, патологические выделения из заднего прохода и т. п., которые являются признаками других заболеваний (геморрой, парапроктит, анальная трещина, колит, рак прямой кишки и др.). В связи с этим близкую к истинной частоту полипов можно установить только в результате проведения целевых профилактических обследований населения или вскрытий. В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как при обследовании авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.
Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %. По данным ГНЦК (1987), при изучении результатов профилактических осмотров (пальцевое исследование и ректороманоскопия) двух групп больных (15 000 человек) — практически здоровых и предъявляющих жалобы на дискомфорт в аноректальной области — установлено, что в структуре болезней толстой кишки полипы составили только 16 %, в то время как в группе практически здоровых лиц этот показатель значительно выше — 40,6 %. Такое различие обусловлено тем, что часть больных, полипы у которых протекают бессимптомно, не попадают в поле зрения врачей.
Этиология полипов прямой и ободочной кишки не выяснена. Работы, в которых изучена вирусная природа этих заболеваний, имеют теоретический характер, так же как и создание модели толстокишечного полипоза на животных.
Увеличение частоты появления доброкачественных опухолей толстой кишки связывают с влиянием окружающей среды (мегаполисы, наличие крупных производств), уменьшением физической активности. Важным фактором, влияющим на увеличение частоты развития заболевания толстой кишки, многие исследователи считают изменение характера питания населения в условиях индустриализации.
Установлено, что основной особенностью питания жителей экономически развитых стран является преобладание в рационе высококалорийных продуктов с большим содержанием животных жиров при небольшом количестве клетчатки. Все это приводит к тому, что в толстую кишку попадает химус, содержащий мало клетчатки, что сказывается на снижении моторной активности кишки, и большое количество желчных кислот, которые, как установлено, в процессе пищеварения превращаются в вещества, оказывающие канцерогенное влияние на слизистую оболочку. Снижение скорости прохождения химуса по кишке создает более длительный контакт канцерогенов и слизистой. Все это вызывает нарушение и микробного пейзажа, что в свою очередь изменяет состав ферментов микробного происхождения.

Некоторые исследователи установили определенную зависимость между частотой обнаружения аденом и мужским полом умерших, а также такими заболеваниями, как атеросклероз, злокачественные опухоли, дивертикулез и другие заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические неспецифические заболевания легких.
Патологическая анатомия.
Согласно Международной гистологической классификации опухолей, доброкачественные новообразования толстой кишки представлены следующим образом.
Аденома:
а) тубулярная (аденоматозный полип),
б) ворсинчатая,
в) тубулярно-ворсинчатая.
Аденоматоз (аденоматозный полипоз кишечника).
Опухолеподобные поражения.
Гамартомы:
а) полип Пейтца—Егерса и полипоз;
б) ювенильный полип и полипоз.
Гетеротопии.
Гиперпластический (метапластический) полип.
Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз.
Воспалительный полип.
Глубокий кистозный колит.
Эндометриоз.
Гиперпластические полипы выглядят как мелкие (до 0,5 см в диаметре), слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки образования мягкой консистенции и обычного цвета. Они характеризуются удлинением и кистозным расширением крипт. Эпителий в таких полипах пилообразно извитой, с уменьшенным количеством бокаловидных клеток.
Железистые и железисто-ворсинчатые (тубулярные аденомы) представляют собой более крупные образования (до 2—3 см в диаметре), имеющие, как правило, выраженную ножку или широкое основание. По окраске они близки к окружающей слизистой оболочке, но имеют более плотную консистенцию, смещаются вместе со слизистой оболочкой, редко кровоточат и изъязвляются. По степени морфологической дифференцировки эпителия различают три группы тубулярных аденом: со слабой, умеренной и значительной дисплазией. При слабой степени сохраняется архитектоника желез и ворсин; уменьшается количество бокаловидных клеток, ядра их вытягиваются, несколько увеличиваются, но располагаются в один ряд; число митозов увеличено незначительно. При выраженной дисплазии нарушается строение желез и ворсин, ядра могут располагаться во всех отделах клетки, отмечается их увеличение, появляется много митозов, в том числе патологических; бокаловидные клетки исчезают. Умеренная дисплазия характеризуется промежуточными изменениями.
Ворсинчатые аденомы имеют слегка дольчатую поверхность, напоминая ягоду малины. По размеру, как правило, бывают больше тубулярной аденомы.
Ювенильные полипы нельзя относить к аденомам, потому что в них не бывает гиперплазии желез и атипических изменений железистого эпителия. Такое образование довольно крупное часто свисает в просвет кишки на длинной ножке, гладкое, более интенсивно окрашенное (ярко-красное, вишневого цвета). При микроскопии представляет собой кистозно-гранулирующий полип, расширенные железы которого выстланы типичным кишечным эпителием и содержат слизистый секрет.

Классификация.

По клинической картине все доброкачественные опухоли толстой кишки можно разделить на две основные группы: эпителиальные опухоли, встречающиеся чаще всего (92 %) и представляющие наибольшую опасность роста и малигнизации, и редкие новообразования, частота отдельных форм которых колеблется в пределах 0,2-3,5 % (в целом 8 %), вероятность их малигнизации мала, кроме меланомы и карциноида.
Важное клиническое значение имеет подразделение эпителиальных опухолей по гистологическому строению, величине и фактору множественности.
По гистологическому строению полипы подразделяются на:
гиперпластические (2 %);
железистые (51,6 %);
железисто-ворсинчатые (21,5 %);
ворсинчатые (14,7 %).
От величины доброкачественного новообразования зависит вероятность его малигнизации: чем больше размер доброкачественной опухоли, тем выше вероятность ее малигнизации.
По фактору множественности эпителиальные опухоли делят на:
одиночные;
множественные:
групповые;
рассеянные.
диффузный (семейный) полипоз.
Фактор множественности имеет важное значение в прогнозе заболевания — одиночные полипы редко малигнизируются (1—4 %)и имеют более благоприятный прогноз. Множественные полипы могут располагаться в одном из отделов толстой кишки компактно или обнаруживаются по 1—2 и более в каждом отделе (рассеянные), малигнизируются до 20 %. Рассеянные множественные полипы трудно дифференцировать от диффузного полипоза толстой кишки. Последний обычно характеризуется массивностью поражения (насчитываются сотни и тысячи полипов, а иногда вообще не остается участков непораженной слизистой оболочки), а главное — передается по наследству, т. е. носит семейный, генетически обусловленный характер и обладает значительной склонностью к малигнизации (80-100 %).

Среди эпителиальных полиповидных образований толстой кишки встречаются своеобразные, экзофитно растущие, стелющиеся по кишечной стенке, мягкие на ощупь образования мелкодольчатого строения. Гистологически это ворсинчатые аденомы, и к ним может быть применен клинический термин «ворсинчатая опухоль».
Выделяют две формы ворсинчатых аденом по микроскопической картине — стелющуюся и узловую. Узловая форма встречается чаще и располагается на одной из стенок кишки в виде компактного экзофитного узла с широким и коротким основанием или ножкой. При стелющейся форме ворсинчатые разрастания располагаются по поверхности слизистой оболочки плоско, почти циркулярно охватывая стенку кишки.
Макроскопически ворсинчатая опухоль окрашена в красноватый цвет из-за обилия кровеносных сосудов в их строме. Тонкие и нежные ворсинки легко травмируются и кровоточат, поэтому само по себе кровотечение не является свидетельством озлокачествления этих образований.

Злокачественная трансформация крупной аденомы толстой кишки может быть диагностирована с высокой степенью вероятности при наличии двух или более из следующих эндоскопических признаков малигнизации: плотная консистенция ворсинчатого образования, наличие участков уплотнения, бугристость поверхности, наложение фибрина, изъязвление поверхности и контактная кровоточивость.
Ворсинчатую опухоль толстой кишки целесообразно выделять как самостоятельную нозологическую единицу.
Большинство эпителиальных новообразований (полипов) проходит последовательные стадии развития от малых размеров к большим, от малой выраженности пролиферативной активности к большей, вплоть до перехода в инвазивный раковый процесс.
Появление гиперпластических полипов предшествует возникновению железистых (аденоматозных) полипов, которые по мере роста могут подвергаться ворсинчатой трансформации, а в ворсинах удается обнаружить признаки инвазивного роста. Развитие полипов происходит медленно от простейшего строения к резким степеням атипии и дисплазии слизистой оболочки, вплоть до развития рака, причем этот процесс протекает не менее 5 лет, а в среднем длится 10-15 лет.

Клиническая картина.

У большинства больных доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и обнаруживают их, в основном, при эндоскопическом исследовании. Однако при достижении больших размеров (2—3 см) ворсинчатых опухолей могут отмечаться кровянисто-слизистые выделения, боль в животе и заднем проходе, запор, понос, анальный зуд. При гигантских ворсинчатых опухолях потери белка и электролитов в связи с гиперпродукцией слизи иногда могут приводить к существенным нарушениям гомеостаза (диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, анемия). При них возможно появление симптомов острой полной или частичной непроходимости (вследствие инвагинации). Индекс малигнизации ворсинчатых опухолей достаточно высок и составляет 40 %.

Диагностика.

При наличии перечисленных выше симптомов необходимо проведение пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии.
При пальцевом исследовании удается изучить участок прямой кишки до 10 см от края заднего прохода. Этот первичный метод диагностики необходимо применять всегда. Он обязательно должен предшествовать ректороманоскопии, поскольку это достаточно информативный способ выявления и других заболеваний прямой кишки (геморрой, свищи, трещины и др.), окружающей клетчатки (кисты и опухоли) и предстательной железы у мужчин (аденома, простатит, рак).

Ректороманоскопия требует специальной подготовки с помощью очистительных клизм или пероральных слабительных (фортранс и др.). Этот метод исследования более информативен и дает возможность обнаружить большую часть полипов толстой кишки, так как более 50 % из них локализуется в прямой и сигмовидной кишках, т. е. в пределах достижимости ректоскопа (25-30 см от края заднего прохода). При обнаружении полипов в прямой или сигмовидной кишке необходимо тщательное исследование вышележащих отделов толстой кишки и желудка, так как нередко сочетанное поражение полипами различных отделов желудочно-кишечного тракта. Для этих целей используются рентгенологическое и эндоскопическое исследования толстой кишки и желудка.
Ирригоскопия имеет важное клиническое значение, она позволяет диагностировать большинство полипов более 1 см в диаметре, более мелкие образования удается обнаружить значительно реже. Поэтому при профилактических осмотрах лучше воспользоваться колоноскопом, с помощью которого удается обнаружить практически любые образования (размером менее 0,5 см).
При эндоскопическом исследовании толстой кишки гиперпластические полипы выглядят как мелкие (менее 0,5 см в диаметре), слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки образования мягкой консистенции и обычного цвета. Нередко гипертрофированные лимфатические фолликулы симулируют гиперпластические полипы (подтверждением этого является гистологическое исследование).

Аденоматозные полипы имеют размеры более 0,5 см и могут достигать 2-3 см в диаметре, иметь ножку или располагаться на широком основании, по окраске близки к окружающей слизистой оболочке, но имеют более плотную консистенцию, смещаются со слизистой оболочкой, изъязвляются и кровоточат редко.
Аденопапилломатозные полипы (железисто-ворсинчатые) обычно превышают 1 см в диаметре, имеют бархатистую поверхность, что создает впечатление матовости окраски, иногда представляются мелкодольчатыми из-за неровной поверхности, могут эрозироваться, причем дно язв покрывается фибрином, из-под которого выделяется в небольшом количестве кровь.

Ворсинчатые полипы имеют большие размеры (от 2 см и более), могут иметь толстую ножку (полипы) или распластываются по слизистой оболочке (опухоли), иногда принимая стелящийся характер. Они занимают большую площадь, лишь слегка возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и не имеют четких границ. Цвет таких образований мало отличается от цвета слизистой оболочки, характерна бархатистость и матовость их поверхности, наличие изъязвлений позволяет заподозрить начало малигнизации. Отрицательные результаты биопсии не могут служить доказательством отсутствия злокачественного роста, и окончательное заключение делают после удаления всей ворсинчатой опухоли.
Лечение.

Консервативных методов лечения полипов и ворсинчатых аденом толстой кишки к настоящему времени не существует. Предложенный А. М. Аминевым (1965) метод лечения полипоза соком травы чистотела не нашел широкого применения в связи с сомнительной эффективностью. Использование его нецелесообразно, так как попытки консервативного лечения приводят лишь к откладыванию операции и прогрессированию заболевания вплоть до малигнизации полипа.

Биопсия не имеет существенного значения в определении тактики лечения полипов толстой кишки. Небольшие участки полипа, взятые для биопсии, не могут характеризовать сущность патологического процесса во всей опухоли. Информация о полипе на основании биопсии неполная и может быть ошибочной. Полностью иссеченный полип — лучший материал для гистологического исследования.
В современных условиях лишь удаление полипов эндоскопическим и хирургическим путем гарантирует успех лечения. Наиболее распространенными методами хирургического лечения полипов и ворсинчатых аденом толстой кишки являются:
полипэктомия с помощью ректоскопа или колоноскопа с электрокоагуляцией ножки или ложа полипа;
трансанальное иссечение новообразования;
колотомия или резекция кишки с опухолью;
трансанальная резекция прямой кишки с формированием ректоанального анастомоза по поводу циркулярных или почти циркулярных ворсинчатых опухолей нижнеампулярного отдела прямой кишки;
трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразования.
Все методы удаления полипов применяют после специальной подготовки толстой кишки с помощью слабительных и очистительных клизм. Такая подготовка служит также профилактикой осложнений.

Одно из основных осложнений — кровотечение, может возникнуть на протяжении до 10 сут после вмешательства. Появление крови из заднего прохода в 1-е сутки после удаления полипа связано с недостаточной коагуляцией сосудов ножки полипа. Более позднее кровотечение развивается в результате отторжения струпа, что чаще всего наблюдается через 5-12 дней после операции. И ранние, и поздние кровотечения могут быть незначительными, а могут быть массивными, представляющими опасность для жизни больного. Для ликвидации этого осложнения требуется повторное эндоскопическое исследование, во время которого производится электрокоагуляция кровоточащего сосуда. Иногда такие мероприятия не помогают, и приходится прибегать к лапаротомии и резекции кишки.
Вторым по частоте осложнением является перфорация стенки кишки, которая также может возникнуть или во время вмешательства, или спустя некоторое время, даже несколько суток, после него. Возникновение позднего осложнения объясняется глубоким ожогом стенки кишки в области основания удаленной опухоли во время электрокоагуляции.

При возникновении этого осложнения на внутрибрюшной части толстой кишки выполняют лапаротомию и ушивание дефекта стенки кишки, отключение этого отдела из пассажа кала путем наложения на вышележащие отделы колостомы или, если перфорация произошла достаточно высоко, поврежденный участок выводят в виде двуствольной колостомы. В дальнейшем таких больных ведут, как больных с перитонитом, несмотря на то что в кишке после подготовки отсутствует содержимое и при перфорации в брюшную полость попадает только газ. При наличии современных антибактериальных средств и противовоспалительной терапии с этим удается справиться без осложнений.
При благоприятном послеоперационном течении вопрос о закрытии колостомы может ставиться через 2—4 мес.
После удаления все новообразования толстой кишки в обязательном порядке подвергаются гистологическому исследованию, чтобы можно было судить о степени дисплазии эпителия или наличии озлокачествления.
Если обнаружены аденоматозные и ворсинчатые полипы, больного можно выписать из стационара под обязательное диспансерное наблюдение.

Если же обнаружены участки перехода в аденокарциному, необходима повторная колоно- или ректоскопия с взятием материала из ложа новообразования для гистологического или цитологического исследования. При отсутствии комплексов аденокарциномы больной может быть выписан из стационара с обязательным ежемесячным эндоскопическим обследованием; при подозрении на рецидив опухоли необходимы повторная госпитализация, тщательное обследование и решение вопроса о дальнейшей тактике лечения.
При обнаружении комплексов злокачественных клеток в материале из ложа опухоли принимается решение о радикальной операции.
Отдаленные результаты лечения и диспансерное наблюдение.
Учитывая возможность рецидивирования доброкачественных новообразований толстой кишки и возникновения рака, особенно в первые 2 года после операции, больные должны находиться на постоянном диспансерном наблюдении. После удаления доброкачественных полипов первый осмотр производится через 1,5—2 мес., затем каждые полгода, а при ворсинчатых опухолях — каждые 3 мес. в течение первого года после удаления. Далее осмотр производится 1 раз в год.
После удаления озлокачествленных полипов в 1-й год после операции необходим ежемесячный осмотр, на 2-м году наблюдения — каждые 3 мес. И только спустя 2 года возможны регулярные осмотры каждые 6 мес.

В первые 2 года после удаления доброкачественных новообразований возникновение рецидива отмечено у 13 % больных, а новые полипы в различных отделах толстой кишки — у 7 %. Рецидивы после железистых полипов наблюдались в 8 % случаев, железисто-ворсинчатых— в 13 %, а ворсинчатых— в 25 %. Принимая во внимание, что индекс озлокачествления ворсинчатой опухоли равен 40 %, возможно увеличение числа злокачественных новообразований. Появление рецидива служит показанием к срочному повторному оперативному вмешательству.

Болезнь Крона

Болезнь Крона

Воспалительные заболевания толстой кишки
Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.
Эпидемиология.
В последнее время в экономически развитых странах отмечается рост заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона. Первичная заболеваемость болезнью Крона составляет 2—4 человека на 100 000 населения в год, распространенность — 30-50 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез.

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. Продолжается дискуссия на тему, являются ли язвенный колит и болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими формами, относящимися к группе воспалительных заболеваний кишечника, или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов считают, что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека запускают одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления. Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии болезни Крона. Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного лечения свидетельствуют о нетуберкулезной природе данного заболевания. Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины. Однако при болезни Крона с помощью современных вирусологических исследований не удается обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии болезни Крона является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Патоморфология.

Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации имеют общий характер и обычно изучаются на операционном или секционном материале. При поражении толстой кишки ее длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр ее не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно расположены вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки отечной слизистой оболочки, придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую протяженность и утолщенную стенку, что придает им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой кишке. Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделенных неизмененной слизистой оболочкой.

Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняются архитектоника крипт и обычное количество бокаловидных клеток. Однако в краях язв в слизистой оболочке строение крипт нарушается и бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придает этим изменениям сходство с таковыми при язвенном колите. Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат густой, а рядом он отсутствует или выражен слабо. В инфильтрате преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве определяются плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные. Для болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко (даже в операционном материале менее чем в 50% случаев). Гранулемы при болезни Крона очень напоминают таковые при саркоидозе, поэтому их называют саркоидными. Типичные гранулемы располагаются изолированно и не образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, не имеют четких границ, и вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулезных гранулем в них отсутствует творожистый некроз. При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 23—30% случаев, а гранулемы при этом обнаруживаются только в 14—19%. Во многих случаях выявляются лишь признаки неспецифического воспаления.

Клиника.

Болезнь Крона отличается от язвенного колита не только большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации, основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я — еюнит, 2-я — илеит, 3-я — еюноилеит, 4-я — энтероколит, 5-я — гранулематозный колит, 6-я — поражение анальной области, 7-я — панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).
Мы пользуемся в повседневной клинической практике классификацией, предложенной В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982). Она предусматривает выделение трех форм болезни Крона кишечника: энтерит, энтероколит и колит. В большинстве случаев эта классификация дает достаточное представление о заболевании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30% случаев болезни Крона, илеоколит — в 40—50 % и изолированное поражение толстой кишки — в 15—25%. Среди пациентов с болезнью Крона, у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени вовлечение в процесс толстой кишки. Несмотря на то что воспаление в прямой кишке выявляется при болезни Крона у 11—20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.) встречаются гораздо чаще — в 30—40% случаев. Редко при этом заболевании поражается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 3—5% больных.

При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного тракта — от полости рта до ануса. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому больные обычно подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания.

Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85—90% больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.

Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с поражениями кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной регенерацией. Обычно это широкие с подрытыми краями белесоватые язвы-трещины на фоне отечных, багрово-синюшных перианальных тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Осложнения. Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем для болезни Крона. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины кишечной стенки на каком-либо ее участке. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1—2% больных. Обычно массивное кровотечение более характерно для поражения толстой кишки, однако описаны случаи повторных кровотечений из пораженных болезнью Крона пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии продолжающегося массивного кровотечения, не купирующегося гемотрансфузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезентериальную ангиографию для уточнения локализации источника кровотечения. При наличии мелены требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.
Перфорация в свободную брюшную полость — также более характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона. Симптомы острого живота бывают, как правило, смазаны гормональной терапией. Наличие свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме определяется не всегда. Диагноз окончательно подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.
Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней диагностикой заболевания.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой подвздошной области. Высокая частота данного осложнения диктует необходимость вносить болезнь Крона в дифференциально-диагностический ряд наряду с аппендикулярным инфильтратом, раком и туберкулезом при правосторонней локализации, раком и дивертикулитом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и развития внутрикишечных и наружных свищей, подтвержденное рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить лишь при эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании, обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать колоноскопией, поскольку визуально в области сужения удается обнаружить афтоподобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни Крона, а также провести гистологическое исследование биоптата. В ряде случаев единственно доступным методом диагностики является пассаж бария по кишечнику. Что касается так называемой диагностической лапаротомии при недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство является основной причиной развития наружных кишечных свищей и, как свидетельствует наш опыт, ее удается избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. Дифференцировать воспалительный инфильтрат от истинного абсцесса не всегда возможно. Появление флюктуации достоверно указывает на распад тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.
Кишечная непроходимость — патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Развития полной тонко- или толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается, что позволяет выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.

Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к изменениям в пуле желчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре. Желчные камни обнаруживаются у 15—30 % больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 5—10 % пациентов с болезнью Крона тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10 % больных в активной стадии заболевания в полости рта выявляются афтозные язвы.
Тяжесть атаки болезни Крона чаще всего оценивается в соответствии с критериями активности, предложенными в 1976 г. W. R. Best.
Легкая форма болезни Крона соответствует 150—300 баллам, среднетяжелая — 301-450 и тяжелая — свыше 450 баллов. При клинической ремиссии заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз болезни Крона устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на наличии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и четкие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — фиссур. У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы при болезни Крона распространяются в глубину стенки кишки и как бы подмывают ее внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме сужения наблюдается также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размер ее значительно уменьшается, изгибы сглаживаются, ретроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа слизистой могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий.

При двойном контрастировании более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между пораженными и нормальными тканями. Если кишка раздувается нерезко, бывает отчетливо виден пневморельеф внутренней ее поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой».
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника, поскольку последний может протекать без поражения легких. Поэтому отсутствие легочного процесса не исключает туберкулезную природу заболевания. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только гранулематозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боль в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болью в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, то он может приниматься за туберкулез слепой и восходящей ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана эффективность месалазина для профилактики рецидивов болезни Крона у больных, которым была выполнена резекция сегмента кишки, однако у неоперированных пациентов результаты противорецидивного лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для поддерживающего противорецидивного лечения болезни Крона, однако их суточная доза должна быть выше (3—4 г), чем при схемах поддерживающего лечения язвенного колита (2 г).

Лечение осложнений.

Кровотечение при болезни Крона редко бывает профузным, поэтому гемостатические препараты и гемотрансфузия обычно оказываются эффективными.
При перфорации или подозрении на нее показано экстренное оперативное вмешательство.
Токсическая дилатация. При отсутствии признаков перфорации в свободную брюшную полость и перитонита тактика ведения начинается с консервативных мероприятий. Больной прекращает прием жидкости, пищи и лекарственных препаратов. Проводится аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд.
Стероиды, антибиотики, питание вводятся парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось. В случае необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство.
При лечении воспалительных инфильтратов и на начальном этапе абсцедирования в настоящее время используют две медикаментозные схемы: комбинацию аминосалицилаты + азатиоприн + трихопол либо преднизолон + азатиоприн + трихопол, отдавая предпочтение последней. Более выраженное уменьшение или полное устранение воспалительного инфильтрата, быстрое устранение интоксикации, улучшение общего состояния, прибавка массы тела позволяют не согласиться с мнением тех, кто относит воспалительные инфильтраты к несомненным противопоказаниям к назначению кортикостероидов. Даже при значительной лихорадке у больных с воспалительными инфильтратами мы не отказываемся от терапии преднизолоном, а лишь включаем в лечебную схему антибиотики, желательно последних поколений. При отсутствии эффекта и нарастании гнойной интоксикации возникает необходимость в открытом дренировании абсцесса под общим обезболиванием. Дренаж должен быть адекватным и устанавливаться на длительное время. Обязательный исход дренирования — формирование кишечно-кожного свища, который редко сопровождается значительным выделением кишечного содержимого. Перфорация мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита наблюдается чрезвычайно редко. При подозрении на перфорацию показаны немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и наложение проксимальной илеостомы.
Кишечная непроходимость. Независимо от уровня сужения и при наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозную терапию, на фоне которой устраняются явления частичной кишечной непроходимости, вероятно, за счет ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны, при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое хирургическое лечение.

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Вместе с тем до 70 % пациентов с болезнью Крона в течение жизни подвергаются тому или иному оперативному вмешательству — от вскрытия парапроктита до обширных резекций кишечника. Непрерывное течение заболевания, вероятность тяжелых рецидивов вынуждают проводить длительную послеоперационную медикаментозную терапию во избежание необходимости повторных операций. Повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома короткой кишки, глубоких нарушений процессов пищеварения.
В ГНЦК лечение пациентов с болезнью Крона проводится совместно гастроэнтерологами и колопроктологами. Таким образом, сочетаются и взаимодополняются консервативные и хирургические методы лечения этой сложной категории больных. Комплексная интенсивная терапия больных с тяжелой формой заболевания, проведение при необходимости многоэтапного оперативного вмешательства, создание временного режима функционального покоя для воспаленных отделов кишечника позволили снизить число послеоперационных осложнений с 34 до 13 %, а летальности с 18 до 2 %. Проведение противорецидивной терапии, динамическое длительное наблюдение за пациентами сократили число тяжелых рецидивов заболевания с 55 до 24 %, при этом удается избежать повторных резекций тонкой и толстой кишок.
Показаниями к операции при болезни Крона служат рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Вследствие воспаления какого-либо сегмента кишки первоначально развивается его сужение, которое при резистентности к консервативной терапии трансформируется в рубцовый стеноз. Показатель такого перехода — появление супрастенотического расширения проксимальных отделов, что является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной кишечной непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пораженного отдела, либо стриктуропластику. Выбор метода операции определяется протяженностью поражения кишки. Стриктуропластика возможна лишь при небольших стриктурах до 4—5 см.
При обширных инфильтратах применяются обходные межкишечные анастомозы, это же вмешательство проводят и при стенозе двенадцатиперстной кишки. После выполнения резекции тонкой кишки предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции должна проходить не ближе 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3—4 см) Рубцовых поражений выполняется без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяженных стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.
Наиболее распространенной формой болезни Крона является терминальный илеит, который нередко развивается под маской острого аппендицита и довольно часто встречается в практике хирургов экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию пораженного сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела кишечника. Решение о возможности формирования анастомоза принимается индивидуально на основании таких критериев, как степень перифокального воспаления, выраженность метаболических нарушений у больного. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затеки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии, при которых нарастает интоксикация, развиваются метаболические нарушения, септические осложнения. Другим показанием является формирование свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция показана также при прогрессировании гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому по Торнболлу наиболее щадящим лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при отсутствии процесса в прямой кишке последняя сохраняется и операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.

При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При наличии свищей с перифокальным воспалением операцию проводят в два этапа или более, заканчивая первый этап наложением стомы. При перианальных осложнениях с наличием гнойных затеков необходимо наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространенности поражения ободочной кишки. Закрывают кишечную стому через 2—12 мес. При перианальных осложнениях (свищи) без выраженного воспалительного компонента и одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить иссечение свища без операции отключения при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

Язвенный колит (часть 2)

Язвенный колит (часть 2)

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита —- проктит или проктосигмоидит — характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.
Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.
Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL-1, IL-6) — в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL-2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.
Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.
Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 — 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).
Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1—2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2—4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях — 1,5—2 г.
При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75—80 % случаев язвенного колита.
Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.
Показанием для проведения стероидной терапии являются:
острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;
левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);
отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.
При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5—7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно — по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.
При дистальных формах поражения и I—II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65—125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.
При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III — IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.
У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.
АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.
В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4—6 раз в сутки.
Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20—35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость — это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.
В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других —- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.
Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60—70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше — 2—3 года и более.
Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2—4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.
Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.
Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.
Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).
При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.
С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.
Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением.
Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.
В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.
Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.
Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.
Противорецидивное лечение.
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Хирургическое лечение.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10—20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:
неэффективность консервативной терапии;
осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.
ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision, Ligasure). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.
Показания к операции.
Неэффективность консервативной терапии. Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).
В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15—30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.
Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.
Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см — II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

Выбор оперативного вмешательства.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.
Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.
В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 — 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.
Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Послеоперационные осложнения.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.
При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 % послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной летальности.
Прогноз после хирургического лечения.
При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).