Язвенный колит (часть 1)

Язвенный колит (часть 1)

Воспалительные заболевания толстой кишки
Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Определение.

Язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.
Толстая кишка в норме
Умеренное воспаление язвенного колита
Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8—10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40—117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20—40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.
Этиология.
Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:
Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.
Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.
Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.
Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.
Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.
Патологическая анатомия.
В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

Воспалительные полипы (псевдополипы) толстой кишки возникшие вследствие язвенного колита
При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.
При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Клиника.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.
По протяженности процесса различают:
дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);
По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:
молниеносная форма;
острая форма (первая атака);
хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.);
непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.
Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30—40 % — левостороннее поражение и у 40—50 % — проктит или проктосигмоидит.
Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.
При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.
Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.
В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts.

Осложнения.

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.
Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.
Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.
Колоректальный рак толстой кишки возникший вследствие язвенного колита

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение, отмечается у 1—2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия — у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
Диагностика.
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
Тяжелая форма язвенного колита прямой кишки
Тяжелая форма язвенного колита сигмовидной кишки
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.
В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Эндоскопический индекс Рахмилеьича (1989)
Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет — 0, есть — 2.
Сосудистый рисунок: нормальный — 0, деформированный или размытый — 1, отсутствует — 2.
Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует — 0, небольшая контактная — 2, выраженная (спонтанная) — 4.
Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют — 0, умеренно выражены — 2, значительно выражены — 4.
Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко — в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.
После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10 — 14 см и при III — свыше 14см.
В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни — уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника
Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.
Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта специальной Международной рабочей группой в 1999 г. характеризуются как вариабельная комбинация хронических или рецидивирующих симптомов, необъясняемых структурными или биохимическими изменениями.

Римская классификация функциональных расстройств органов пищеварения (1999)
A. Функциональные пищеводные расстройства.
А1. Спазм пищевода (ком в горле).
А2. Руминационный синдром (синдром жвачки, срыгивания).
A3. Функциональная боль в груди, предположительно пищеводного происхождения
А4. Функциональная изжога.
А5. Функциональная дисфагия.
А6. Неуточненное функциональное расстройство пищевода.
B. Функциональные гастродуоденальные расстройства.
В1. Функциональная диспепсия.
В1а. Язвенно-подобная диспепсия.
В1в. Дисмоторная диспепсия.
В1с. Неуточненная (неспецифическая) диспепсия.
В2. Аэрофобия.
В3. Функциональная рвота.
C. Функциональные кишечные расстройства.
С1. Синдром раздраженного кишечника.
С2. Функциональное вздутие (урчание) живота.
СЗ. Функциональный запор.
С4. Функциональная диарея.
С5. Неуточненное функциональное кишечное расстройство.
D. Функциональная абдоминальная боль.
D1. Функциональный абдоминальный болевой синдром.
D2. Неуточненная функциональная абдоминальная боль.
E. Функциональные расстройства желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
Е1. Дисфункция желчного пузыря.
Е2. Дисфункция сфинктера Одди.
F. Функциональные аноректальные расстройства.
F1. Функциональное недержание кала.
F2. Функциональная аноректальная боль.
F2a. Синдром леваторов (levator ani).
F2b. Прокталгия (приходящая боль в прямой кишки).
F3. Диссенергия тазового дна.
G. Функциональные расстройства у детей.
Синдром раздраженного кишечника — это полиэтиологическое заболевание, представляющее различные формы функциональных нарушений моторики, всасывания и секреции преимущественно толстой кишки. Оно относится к так называемым функциональным расстройства кишечника, что побуждает врача исключить более серьезные болезни, прежде чем поставить данный диагноз.
История синдрома раздраженного кишечника относится еще к XIX в., когда W. Gumming (1849) описал типичную клиническую картину больного с этим синдромом, а затем W. Osier (1892) обозначил данное состояние как слизистый колит. В последующем терминология этого заболевания была представлена такими определениями, как спастический колит, невроз кишечника и др. В то же время широко употребляемый диагностический термин «хронический спастический колит» не отражает существа самого патологического процесса, так как оно подразумевает наличие воспаления слизистой оболочки толстой кишки. При синдроме раздраженного кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным.

Термин «синдром раздраженного кишечника» было введено De-Lor в 1967 г. Несмотря на то что слово «синдром» указывает на наличие определенных симптомов, но не на болезнь, понятие синдром раздраженной толстой кишки больше соответствует нозологической единице. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки толстой кишки, полученных от больных с этим синдромом, чаще определяется умеренная инфильтрация лимфоидными элементами с минимальным количеством полинуклеаров.
Около 14-30 % людей во всем мире страдает этой патологией. В то же время в структуре гастроэнтерологических больных эта цифра увеличивается до 49-70 %. С другой стороны, известен тот факт, что многие больные с этим заболеванием к врачам вообще не обращаются и лишь треть из них проходит специализированное обследование и лечение. Чаще синдром раздраженного кишечника встречается у женщин, хотя некоторые авторы утверждают, что соотношение мужчин и женщин одинаковое. Средний возраст заболевших составляет 30-40 лет. Однако необходимо всегда помнить, что если характерные симптомы синдрома раздраженного кишечника появляются у лиц старше 60 лет, то у них следует исключить органическое заболевание, в первую очередь рак толстой кишки.

Причины возникновения

Целый ряд факторов самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию синдрома раздраженного кишечника. Это нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной систем, кишечной микрофлоры (дисбактериоз), всасывания, психические нарушения, недостаток балластных веществ в питании, социальные и эмоциональные факторы. Начиная с 2001 г. все больше стали говорить о внешних раздражителях (стресс) как наиболее важном пусковом механизме не только синдрома раздраженного кишечника, но и всех функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.

Патогенетическая модель развития синдрома раздраженного кишечника в упрощенном виде может быть представлена следующим образом. Под воздействием психосоциальных факторов происходит изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции. Данные изменения образуют замкнутый круг. Наиболее важным при синдроме раздраженного кишечника является изменение моторной функции ободочной кишки. В 2002-2004 гг. было показано, что одной из причин этого может быть нарушенная продукция эндогенных морфинов и морфиноподобных медиаторов в кишечной стенке, замедляющих транзит по кишке за счет уменьшения пропульсивных сокращений. У ряда больных был найден высокий уровень серотонина в слизистой оболочке кишки по сравнению с подслизистым слоем. Такое нарушение распределения серотонина может приводить к расстройствам проведения нервного импульса и уменьшению пропульсивных сокращений. В других работах было отмечено снижение количества клеток, продуцирующих серотонин и глюкогон. При изучении с помощью биомеханических и электрофизиологических методов при синдроме раздраженного кишечника были выделены следующие типы моторной деятельности толстой кишки:

  • гиперсегментарный гиперкинез (52 % больных) — повышенная активность кишечной стенки с преобладанием в спектре волн низкоамплитудных сегментарных сокращений;
  • дистонический гипо- или акинез (36 % больных) — резкое снижение двигательной активности, сопровождающиеся раз личными изменениями спектра волн и выраженными нарушениями тонуса кишечной стенки;
  • антиперистальтический гиперкинез (12 % больных) — усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов.

При изучении функционального состояния толстой кишки с помощью наиболее физиологического метода — энтероколосцинтиграфии — было выявлено, что для синдрома раздраженного кишечника характерно ускорение транзита кишечного содержимого по дистальным отделам толстой кишки и замедление — по проксимальным.

Так, ускорение транзита в сигмовидной кишке было отмечено в 49 % случаев, а ускорение транзита практически по всей толстой кишке — в 17 % случаев.

У подавляющего большинства больных с синдромом раздраженного кишечника диагностируются неврозы, невротическое развитие личности или психопатия. При этом наблюдаются вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических влияний.
В последние годы все больше внимания стали уделять изучению висцеральной гиперчувствительности, которая является важным фактором в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Несмотря на то что начиная с 70-х годов прошлого столетия исследования, посвященные висцеральной гиперчувствительности при синдроме раздраженного кишечника, стали появляться в литературе, лишь сейчас становится более или менее ясна ее роль. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Болевые импульсы возникают при раздражении афферентных нервных окончаний блуждающего нерва и спинномозговых нервов. Далее они передаются в головной мозг. Различные факторы, воздействующие на эти нервные окончания, могут влиять как на моторную, так и секреторную активность кишечника, вызывая запор или диарею. В свою очередь воздействие на афферентные нервные окончания может устранить эти симптомы. В последние годы были получены данные, указывающие на изменения энтериновой нервной системы, выражающиеся в повышении активности механорецепторов, воспринимающих растяжение и сокращение мышц кишечника, и участии М-метил-В-аспартат или Са-зависимых пептидных рецепторов. В настоящее время очень популярна гипотеза, которая объясняет возникновение абдоминальной боли при синдроме раздраженного кишечника нарушением в центральной нервной системе контроля над восходящими болевыми импульсами.

Клиника и диагностика

В 1992г. Международная группа исследователей опубликовала критерии, позволяющие диагностировать синдром раздраженного кишечника. В настоящее время они известны как Римские критерии I.
I. Наличие постоянных или периодически повторяющихся в течение 3 мес. симптомов:
боль или дискомфорт в животе, стихающие с дефекацией или связанные с изменением частоты дефекации или консистенцией стула.
II. Наличие двух симптомов и более, присутствующих по крайней мере 1 раз в 4 дня:
изменения частоты стула (более 3 позывов в день, менее 3 позывов в неделю);
изменения консистенции стула (плотный, жидкий);
измененная дефекация (натуживание, неотложность, чувство неполного опорожнения);
выделение слизи;
метеоризм.
Несмотря на многообразие клинической картины при синдроме раздраженного кишечника, наиболее часто встречающимися симптомами являются боль в животе (80—90 % случаев) и диарея или запор (около 75 % случаев), которые могут чередоваться у одного и того же больного. Вообще симптоматика при данном заболевании связана в первую очередь с нарушениями моторики кишечника и повышением висцеральной чувствительности. В настоящее время, учитывая, что синдром раздраженного кишечника — это сочетание хронических и рецидивирующих желудочно-кишечных симптомов, представленных в виде абдоминальной боли, вздутия живота и нарушения дефекации, классификация его основывается на преобладании:
абдоминальной боли и наличие метеоризма;
запора;
диареи.
Важными диагностическим критериями, позволяющими отличить синдром раздраженного кишечника от других заболеваний, в первую очередь органической природы, являются критерии Маннинга. Они заключаются в том, что:
боль в животе стихает после дефекации;
стул сопровождается болью;
отмечается вздутие живота;
определяется примесь слизи в кале или ложные позывы со слизью;
ощущение неполного опорожнения.
В 1999г. Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств предложены клинические критерии синдрома раздраженного кишечника, обозначенные как Римские критерии II.
На протяжении 12 нед. или дольше за предыдущие 12 мес. наличие боли в животе или дискомфорта, при которых выявляются 2 из 3 следующих признаков:
облегчение, связанное с дефекацией;
проявления, связанные с изменением частоты стула;
проявления, связанные с изменениями консистенции стула.
Тогда же синдром раздраженного кишечника был определен как «функциональное расстройство кишечника, при котором боль в животе связана с дефекацией или изменениями в кишечном состоянии с характерными нарушениями дефекации и растяжения».
Следует отметить тот факт, что, кроме клинических критериев диагноза синдрома раздраженного кишечника, особое внимание было уделено критериям исключения диагноза или, как их назвали авторы, симптомам тревоги. Выделения этих симптомов направлено на исключение органических заболеваний кишечника:
кровотечения из прямой кишки в анамнезе;
снижение массы тела;
лихорадка;
появление симптомов в возрасте старше 50 лет;
ночная симптоматика;
наличие рака толстой кишки или воспалительных заболеваний кишечника у родственников.
Наличие хотя бы одного из симптомов (тревоги) делает необходимым полноценное обследование больных для исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Дифференциальный диагноз синдрома раздраженного кишечника необходимо проводить в зависимости от наличия у больных запора или диареи.

При наличии диареи дифференциальный диагноз проводится с диареей инфекционного генеза, воспалительными заболеваниями толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона), недостаточностью поджелудочной железы, синдромом короткого кишечника, злоупотреблением слабительных средств, раком прямой кишки, карциноидным синдромом, синдромом Золлингера—Эллисона, гипертиреозом, лактазной недостаточностью, целиакией, пищевой аллергией, болезнью Уиппла, интестинальной лимфомой, иммунным дефицитом, амилоидозом, диабетической энтеропатией.
В то же время у больных с запором и болью в животе дифференциальный диагноз проводится с дивертикулитом, аппендицитом, желчнокаменной болезнью и холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолью желудка, порфирией, раком толстой кишки и поджелудочной железы, свинцовой интоксикацией, сухоткой спинного мозга, ишемическим колитом, грыжей, эндометриозом, ишемической болезнью сердца, урогенитальными заболеваниями.

В разделе «Функциональные кишечные расстройства» выделен функциональный запор как самостоятельная нозологическая единица, под которым понимается состояние, проявляющееся «персистирующей затрудненной, редкой или кажущейся неполной дефекацией».

Согласно Римским критериям II, диагноз функционального запора может быть поставлен при наличии двух или более симптомов, существующих в течение по крайней мере 12 нед., которые не обязательно должны быть последовательными за предшествующие 12 мес.:
натуживание в более ‘Д дефекаций;
фрагментированный или твердый кал в более четверти дефекаций;
ощущение неполного опорожнения в более четверти дефекаций;
ощущение аноректального препятствия/блока в более четверти дефекаций;
ручное пособие в более четверти дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности) и/или менее 3 дефекаций в неделю.
При этом данных симптомов должно быть недостаточно для диагноза синдрома раздраженного кишечника с преобладанием запора.
К функциональному вздутию (урчанию) живота, на основании Римских критериев II, относят состояние, когда доминирует чувство переполнения, вздутия или видимого увеличения живота. При этом недостаточно критериев для других желудочно-кишечных функциональных расстройств.
Диагностическими критериями функциональной диареи являются жидкий или водянистый стул, который присутствует в более четверти дефекаций, и отсутствие боли в животе. Все это оценивается на протяжении 12 нед. за предыдущие 12 мес.
Лечение
Лечение синдрома раздраженного кишечника складывается из воздействия на психоэмоциональную сферу, сбалансированного рационального питания с преобладанием продуктов, содержащих пищевые волокна, повышения физической активности и медикаментозных средств, направленных на нормализацию моторной деятельности кишечника, а также физиотерапевтических методов.

Важным звеном в лечебных мероприятиях является коррекция имеющихся психовегетативных нарушений, в связи с чем больным нередко назначают небольшие дозы антидепрессантов, помогающие также купировать боль.
Дисбиотические изменения при синдроме раздраженного кишечника чаще всего сопровождаются дефицитом бифидобактерий и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микроорганизмов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами. В связи с этим в лечебном плане наиболее эффективны пробиотики, а также препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии.
В качестве антидиарейного препарата хорошо зарекомендовал себя лоперамид (имодиум). При этом состоянии назначают также антихолинергические препараты и спазмолитики. При нарушении всасывания желчных кислот у больных с диареей эффективным средством является холестирамин.

При наличии запора назначение слабительных средств не всегда бывает оправданным. В то же время при отсутствии эффекта от других методов лаксативы являются необходимыми препаратами. В последние годы с целью нормализации моторики толстой кишки с успехом стали применяться препараты, относящиеся к новому классу антагонистов ионов Са2+. Показано, что эти средства обладают селективным воздействием на желудочно-кишечный тракт. Это является актуальным в связи с тем, что все гладкие мышцы имеют селективные трансмембранные каналы для транспорта ионов Са2+, которые открыты, если клеточная мембрана деполяризована. Активация этих каналов представляет конечный общий путь всех механизмов регуляции перистальтики желудочно-кишечного тракта. Основным терапевтическим преимуществом новых препаратов этого поколения является отсутствие побочных воздействий на сердечно-сосудистую систему в тех дозах, при которых обеспечивается их эффективное воздействие на нарушение перистальтики кишки. Наиболее перспективным направлением в настоящее время считается применение серотонинергических препаратов. Следует отметить, что взаимодействие серотонина с различными рецепторами может давать прямо противоположные эффекты, поэтому в лечении используются как агонисты, так и антагонисты специфических серотониновых рецепторов.
Это направление подтверждается работами 2004г., в которых было показано, что наиболее вероятной терапевтической мишенью при синдроме раздраженного кишечника является кишечная нервная система, представленная местными сенсорными рецепторами, центральной нервной системой и иммунными клетками, включая тучные клетки, которые в первую очередь реагируют на указанные выше препараты.

Прогноз у больных с синдромом раздраженного кишечника чаще благоприятный. Однако лечение этих больных требует внимания и такта со стороны врача, а иной раз совместных консультаций с психоневрологом. Больным этим заболеванием показаны также физиотерапевтические процедуры, включающие акупунктуру, гидротерапию кишечника и санаторно-курортное лечение.

Дивертикулярная болезнь

Дивертикулярная болезнь

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) толстой кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, характерным отличительным признаком которого является наличие мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов).

Описание в литературе дивертикулов ободочной кишки относится к первой половине XIX в. D. Fleischmann (1815), G. Cruveilheir (1849), находя на трупах подобные дивертикулам изменения, считали это достаточно редким заболеванием, связанным с запором. Авторы отмечали у таких больных истончение кишечной стенки, разволокнение циркулярного мышечного слоя ободочной кишки. Клинические наблюдения W. Lane в 1885 г. показали наличие у пациентов спазма толстой кишки в зоне дивертикулов, что указывало на роль мышечного фактора и повышения внутрикишечного давления в развитии дивертикулов. Начало «эпидемии» дивертикулеза в индустриально развитых странах относится к середине XX в., когда изучению дивертикулярной болезни посвя­щаются исследования, основанные на большом клиническом и секционном материале. А. М. Аминев (1971), В. Д. Федоров, Г. И. Воробьев (1979) рассматривают дивертикулез как полиэтиологическое заболевание, требующее дифференцированного лечебного подхода к коррекции как системных причин заболевания, так и клинических проявлений осложнений.
Дивертикулы локализуются в разных отделах ободочной кишки с различной частотой. Изолированно в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 30 % больных, в нисходящей ободочной кишке — у 13%, наиболее часто дивертикулы занимают оба эти отдела — 38 % случаев. В проксимальных отделах ободочной кишки дивертикулез встречается реже: в поперечной ободочной — у 5 % больных, в восходящей — у 6 %, в слепой кишке — у 3 % пациентов. Тотальное поражение ободочной также встречается достаточно редко — в 5 % случаев.

Причины возникновения

Дивертикулы являются проявлением различных патологических состояний, среди которых ведущее значение имеют дистрофические изменения в мышечной стенке ободочной кишки, дискоординация ее моторики, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, сосудистые изменения в стенке кишки. Дистрофия мышечного аппарата кишки возникает, в частности, у лиц пожилого возраста как проявление общих дегенеративных процессов, развития атеросклероза с ишемическими нарушениями. Кроме того, часть больных имеют врожденную слабость соединительной ткани, связанную с нарушением синтеза коллагена, что проявляется в образовании грыжевых выпячиваний брюшной стенки, диафрагмы и т. д. В появлении дивертикулов у лиц средней возрастной группы важную роль играет дискоординация моторики ободочной кишки. На фоне спазма, особенно левых отделов ободочной кишки, избыточное внутрикишечное давление приводит к расхождению мышечных волокон и образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной дистрофии мышечного слоя.

Современные представления о развитии дивертикулярной болезни включают также сосудистый фактор: при спазме мышечного слоя происходит сдавление внутристеночных сосудов с нарушением микроциркуляции — ишемия и замедление венозного оттока. Все вышеуказанное приводит к дистрофическим изменениям и расширению околососудистых пространств, которые впоследствии становятся устьем дивертикулов. Таким образом, дивертикулы — это конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения циркулярного мышечного слоя, атрофии и расширения его в «слабых» местах (в зоне перфорантных сосудов).

Имеются определенные анатомические предпосылки к развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относятся:

  • формирование наружного мышечного слоя в виде трех полос (тений), что, ослабляет кишку перед внутренним и внешним воздействиями;
  • характер сосудистой архитектоники — наличие артерий и вен перфорантов мышечного каркаса, в результате чего в стенке кишки образуются места наименьшего сопротивления;
  • наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное внутрикишечное давление.

В этиопатогенезе дивертикулярной болезни важная роль принадлежит изменению характера питания и образа жизни людей за последние 100 лет в индустриальных странах, что подтверждает факт отсутствия дивертикулеза у сельских жителей Африки и Юго-Восточной Азии. Моделью распространения дивертикулеза на фоне индустриализации могут служить жители Северной Америки, где доля растительной клетчатки в пищевом рационе с конца XIX в. уменьшилась в 10 раз; дивертикулез ободочной кишки здесь почти с одинаковой частотой наблюдается и у белых, и у темнокожих пациентов.

Таким образом, дивертикулез ободочной кишки является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как местные, так и системные факторы, в результате действия которых кишечная стенка приобретает характерные изменения.

Симптомы, клиническое течение

В зависимости от клинической формы дивертикулеза наблюдаются самые различные кишечные симптомы. В соответствии со стандартами Общества колоректальных хирургов США (2000), дивертикулярная болезнь считается комплексом клинических признаков и симптомов, ассоциированных с дивертикулезом, — от незначительной интенсивности боли в животе до осложнений дивертикулеза.

У значительной части лиц дивертикулез протекает без каких-либо проявлений и выявляется случайно при обследовании кишечника по различным другим поводам.

Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется, в основном, болевым синдромом различного характера и интенсивности и нарушением стула.

Боль локализуется чаще в левой подвздошной области и в левом мезогастрии — в проекции сигмовидной кишки и носит спастический характер, усиливаясь по мере наполнения толстой кишки каловыми массами. После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечает в период между этими спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации живота можно не определить локализации болезненного очага, что свидетельствует об отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома варьирует от нескольких дней и недель до постоянной боли в течение длительного времени.

Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У части больных наблюдается чередование запора и появления жидкого стула.

Течение клинически выраженного дивертикулеза (дивертикулярной болезни) не всегда безобидно, как представляется большинству гастроэнтерологов. Частые приступы боли в животе, постоянные нарушения дефекации иногда приводят этих больных к постепенной потере трудоспособности. Они становятся постоянными пациентами гастроэнтерологических или колопроктологических кабинетов, где их пытаются безуспешно лечить с помощью самых разнообразных средств.

Классификация

В нашей стране принята клиническая классификация дивертикулярной болезни, которая позволяет оценить состояние, прогноз, а главное — выбрать правильную индивидуальную лечебную тактику.
Бессимптомный дивертикулез.
Дивертикулез с клиническими проявлениями.
Осложненный дивертикулез:
а) дивертикулит;
б) околокишечный инфильтрат;
в) перфорация дивертикула;
г) кишечный свищ;
д) кишечное кровотечение.
Первую группу составляют больные с отсутствием кишечной симптоматики, дивертикулы обнаруживают у них при поиске других заболеваний. Клинически выраженный дивертикулез часто сопровождается проявлениями спазма кишечной стенки, нарушением процессов пищеварения и баланса кишечной микрофлоры, что требует системной терапии. С осложнениями дивертикулеза приходится, в основном, сталкиваться практическим хирургам при оказании экстренной помощи.

Осложнения

Клиническая симптоматика значительно изменяется при развитии осложнений дивертикулярной болезни.
Дивертикулит (воспаление дивертикула) — наиболее часто встречающееся осложнение дивертикулярной болезни. Воспаление дивертикула развивается вследствие застоя каловых масс в дивертикулах на фоне дистрофии стенки кишки, потери барьерных свойств эпителия, действия патогенной кишечной микрофлоры. За счет гиперемии и отека дивертикул с участком прилегающей стенки увеличивается в размере, серозная оболочка кишки покрывается фибрином, причем воспалительные изменения могут быть выражены настолько, что уменьшается внутренний просвет пораженного сегмента толстой кишки, нарушается пассаж кишечного содержимого.

Дивертикулит сопровождается появлением постоянной боли в животе, повышением температуры тела вплоть до субфебрильных значений. Присоединение к очагу воспаления брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника, окружающих органов формирует околокишечный инфильтрат, который пальпируется в виде воспалительной опухоли левой половины живота.
Развитие воспаления в брюшной полости, нарушение целости стенки дивертикула ведут к образованию околокишечного инфильтрата или абсцесса. Воспалительная опухоль может располагаться в левой подвздошной области, над лобком, в проекции левого латерального канала и имитировать злокачественный процесс. Формирование абсцесса изменяет интенсивность и характер боли, отмечается усиление лихорадки, нередко приобретающей гектические размахи в вечерние часы. На фоне инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что приводит к задержке стула, появляются вздутие живота, тошнота, рвота.

Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки — забрюшинной флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым пузырем, реже — тонкой кишкой или влагалищем. Свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют хирургического лечения.
Признаки выделения крови с калом присутствуют у 20-30 % больных дивертикулезом, однако кишечное кровотечение при дивертикулезе редко носит профузный характер. При выраженной атрофии слизистой оболочки травматизация ее твердыми каловыми массами может привести к повреждению сосуда и потере значительного объема крови при дефекации и отдельно от каловых масс. Стул у таких больных принято характеризовать как «малиновое желе» — кровь свернулась, но процессы разложения еще не успели начаться.

Диагностика

Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию для определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе, спастическую боль и периодическую задержку стула, а также наличие в анамнезе эпизодов повышения температуры тела, связанных с интенсивным болевым синдромом в левой подвздошной области, свидетельствуют о возможности дивертикулярной болезни.

Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это левая подвздошная область и левая мезогастральная область. В случае развития дивертикулита можно найти болезненный инфильтрат с нечеткими контурами, также занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о более опасных осложнениях: перфорации дивертикула, прорыве паракишечного абсцесса в брюшную полость. При нарастании явлений нарушения кишечной проходимости можно обнаружить вздутие, асимметрию живота, перкуторно определяются увеличенные в объеме ободочная кишка и петли тонкой кишки, перистальтика усилена. Важным клиническим симптомом нарушения целостности полого органа является исчезновение при перкуссии печеночной тупости.

Наиболее информативным методом выявления дивертикулеза толстой кишки является исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы (ирригоскопия). При неосложненном дивертикулезе кишечная стенка имеет неровный контур и образует мешковидные выпячивания по ее контуру, имеющие суженное основание (устье). Размеры этих выпячиваний колеблются от 0,2—0,3 до 1—2 см, чаще в сигмовидной и нисходящей ободочной кишках. Для выявления дивертикулов иногда необходимы снимки в боковой проекции. Обращают внимание на тонус кишки, глубину межгаустральных складок, а также растяжимость и эластичность кишечной стенки. Ирригоскопия позволяет выявить смещаемость отделов ободочной кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного воспалительного процесса.

Кроме того, рентгенологический метод позволяет выявить сужение просвета сигмовидной кишки в случае образования инфильтрата, а также заполнить контрастом свищевые ходы (фистулография).
Различают три типа морфофункциональных изменений, выявляемых рентгенологически при дивертикулярной болезни.

Первый тип — просвет кишки 3,5-4,0 см, гипертонус не выражен, межгаустральные складки сглажены, эластичность стенки сохранена.
Второй тип — просвет 2,5—3,5 см, гаустральный рисунок деформирован, высокие межгаустральные складки, эластичность сохранена.
Третий тип — просвет менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация хаотичная, пилообразный контур, эластичность снижена, кишка фиксирована.
Третий тип морфофункциональных изменений является наименее благоприятным в прогностическом отношении, при нем следует ожидать таких осложнений заболевания, как дивертикулит, паракишечный инфильтрат, абсцедирование или перфорация.
Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является колоноскопия, которая кроме определения наличия дивертикулов позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки. Необходимо помнить, что колоноскопия на фоне дивертикулита может привести к перфорации ободочной кишки и должна применяться с учетом клиники и данных ирригоскопии.

Дифференциальный диагноз. Достоверно подтвердить наличие у больного именно дивертикулярной болезни — часто нелегкая задача, особенно, если первая манифестация заболевания сразу была обусловлена воспалительными осложнениями.
Изучение случаев осложнений дивертикулеза в отделении ургентной хирургии свидетельствует, что при поступлении в стационар клиническая картина у этих больных может быть принята за проявления самых разных заболеваниях. Точный диагноз дивертикулита при первичном осмотре устанавливается, как правило, у достаточно небольшого процента пациентов. У остальных больных под подозрение попадают другие заболевания, связанные не только с патологией толстой кишки (опухоль толстой кишки, перитонит неясной этиологии, острый аппендицит, аднексит, почечная колика.

Дивертикулит и рак дифференцируют по следующим критериям: при злокачественном процессе более длительный анамнез, постепенное развитие заболевания, нередко присутствуют малые симптомы рака, анемия. Бариевая клизма позволяет выявить наличие протяженной стриктуры в зоне дивертикулов с довольно четкими границами, для рака более характерно супрастенотическое расширение кишки, связанное с длительно развивающимся нарушением кишечной проходимости. Эндоскопическое исследование при подозрении на дивертикулит необходимо проводить с осторожностью ввиду опасности перфорации, однако визуальный осмотр позволяет установить воспалительные изменения слизистой оболочки дистальнее сужения, что более характерно для дивертикулеза. Решающим является обнаружение в биоптате кишки опухолевой ткани, хотя и ее отсутствие иногда не позволяет отвергнуть наличие злокачественного поражения. В некоторых случаях может быть использована ультразвуковая колоноскопия. Однако нередко окончательное установление диагноза возможно только после морфологического изучения удаленного во время операции пораженного участка ободочной кишки.

Болезнь Крона также может иметь сходную с дивертикулитом клиническую картину. Для постановки правильного диагноза помогает анамнез с характерной для болезни Крона диареей, примесью слизи и крови в кале, а также ректальный осмотр и ректороманоскопия. При исследовании прямой кишки обнаруживают воспалительные изменения, продольные язвы-трещины, а также следы перианальных поражений, часто встречающихся при болезни Крона толстой кишки.
Дифференцировать дивертикулез от ишемического колита помогают характер болевого синдрома — длительный анамнез боли и меньшая ее интенсивность, частые позывы на дефекацию, локализация процесса в левом изгибе ободочной кишки.

Во всех случаях какого-либо местного инфильтративного процесса на фоне дивертикулов в ободочной кишке следует обязательно выполнять морфологическое исследование. При невозможности такого исследования показано хирургическое лечение, так как ни один из дифференциальных критериев не является абсолютным для исключения злокачественного процесса. При этом необходимо помнить, что рак толстой кишки на фоне дивертикулярной болезни встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без дивертикулов в ободочной кишке.

Лечение

В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и стадии заболевания выбирают соответствующие подходы к лечению дивертикулярной болезни.
Бессимптомный дивертикулез, случайно обнаруженный при обследовании, не требует специальной терапии. Необходимо указать пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания. Профилактикой в этом случае можно считать регуляцию стула во избежание запора прежде всего с помощью диеты. При склонности к запору назначают слабительные препараты, лучше масляные.

В подборе лечения клинически выраженного и осложненного типов дивертикулеза необходимо установить этиологию состояния у конкретного больного, а именно: произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических изменений кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани либо дискоординации кишечной перистальтики.

При запоре, связанном с атонией и дистрофией кишечной стенки у пожилых больных, необходимо также применение масляных слабительных средств, сочетающихся с диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным питьем (1500 мл жидкости в сутки).
Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой кишки у пациентов среднего возраста, то назначается комплекс мероприятий, направленных на системное лечение этого состояния. В него входят средства, нормализующие перистальтику и препятствующие спастическим сокращениям кишечной стенки, прокинетики. Нарушение процессов пищеварения корригируется назначением ферментных препаратов. Важное значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляется анализом кишечной микрофлоры и исправляется назначением эубиотиков. Необходимо также обратить внимание пациента на необходимость сбалансированного питания: диета должна содержать достаточное количество балластных веществ, а прием пищи проходить в установленное время и в достаточном объеме.

При воспалительных осложнениях (дивертикулит, паракишечный инфильтрат) тактика лечения меняется. Больного госпитализируют. При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают масляные слабительные (вазелиновое масло) для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра, спазмолитики. Для исключения перфорации ободочной кишки проводят рентгенологическое исследование брюшной полости в положении больного стоя, динамический ультразвуковой контроль инфильтрата. Предпочтительно выполнять операцию при стихании воспалительных явлений. Осложнения в этом случае составляют 3—6 % против 20 % при вмешательствах на высоте воспаления. Если все же на фоне проводимой терапии состояние больного ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, появляются ультразвуковые признаки абсцедирования или клинические проявления перитонита, применяется более активная хирургическая тактика — вскрытие абсцесса с формированием проксимальной колостомы, резекция пораженного сегмента также с наложением временной стомы.
Кровотечение в 80 % случаев удается остановить консервативными мероприятиями (гемостатики, инфузионная терапия, постельный режим, ирригоскопия, которая в ряде случаев имеет лечебный эффект). При неэффективности этих мероприятий проводится операция — удаление сегмента ободочной кишки с кровоточащим сосудом (обычно левосторонняя гемиколэктомия).

В целом, показания к операции можно разделить на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: перфорация, массивное кровотечение, неэффективность консервативной терапии дивертикулита (нарастание интоксикации, абсцедирование инфильтрата), кишечная непроходимость, невозможность исключить рак.

Относительные показания к операции: периодически возникающие кишечные кровотечения, хронически рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, инфильтрат, отсутствие эффекта при консервативном лечении клинически выраженной дивертикулярной болезни.
Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером заболевания и его осложнений. Чаще всего применяются резекции наиболее пораженного дивертикулами сегмента ободочной кишки или зоны осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). Возможны различные типы резекции ободочной кишки или серозомиотомия. На выбор конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы: распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений (хирургическое лечение в этом случае проводят в несколько этапов), возраст и общее состояние больного. Наличие воспалительных осложнений, а также высокий риск несостоятельности анастомоза вследствие трофических изменений в кишечной стенке формируют большую группу больных, у которых приходится отказаться от первичного анастомоза и разделить хирургическое лечение на несколько этапов. В частности, это необходимо при нарушении кишечной проходимости, дивертикулите, перифокальном воспалении, кишечных свищах, тяжелой соматической патологии.

В настоящее время наряду с резекцией ободочной кишки при клинически выраженном дивертикулезе применяют также операцию, которая была разработана с целью устранить патогенетические механизмы, играющие роль в развитии дивертикулярной болезни. Это операция получила название серозомиотомия и была предложена М. Reilly в 1964 г., а затем модифицирована и усовершенствована в работах ГНЦК МЗ РФ. Показанием к ней являются болевой синдром, стойкий гипертонус, пожилой возраст, сопутствующая патология, повышающие риск резекции. Суть операции заключается в рассечении или иссечении серозно-мышечного лоскута по тении сигмовидной кишки, что способствует уменьшению тонуса кишечной стенки и нормализации внутрипросветного давления. Интересно, что динамическое наблюдение за больными после подобных операций свидетельствует не только об исчезновении клинической симптоматики, но и об инволюции самих дивертикулов в течение нескольких лет.
Прогноз. Благоприятен при своевременной профилактике развития осложнений, а также при активной лечебной тактике в случае клинически выраженного дивертикулеза. Быстрое развитие гнойных осложнений, появление признаков острого живота делают прогноз заболевания более сомнительным, как и при других экстренных хирургических заболеваниях органов брюшной полости гнойного характера.

Повреждения и инородные тела толстой кишки

Повреждения и инородные тела толстой кишки

Повреждения толстой кишки могут быть следствием тупой и острой травмы, а также воздействия химически активных веществ. Разрыв прямой и ободочной кишки может возникнуть от внезапного повышения внутрикишечного давления, при промывании кишечника, клизме, неосторожном использовании технических средств и т. п. Наиболее часто ранения толстой кишки наблюдаются в военное время. В основном, это огнестрельные ранения (пулевые и осколочные), а также травмы, полученные при сдавливании брюшной полости, при падениях с высоты или сильных ударах под воздействием взрывной волны.

В мирное время повреждения толстой кишки происходят чаще всего в результате тупой травмы при автомобильных авариях, некоторых медицинских манипуляциях (клизма, эндоскопия), операциях на соседних органах или при эндоскопической полипэктомии. Описаны разрывы прямой кишки при половом сношении или мастурбации.
Химический ожог прямой и ободочной кишки происходит, как правило, в результате введения в прямую кишку по ошибке медперсонала или самого больного при клизме вместо воды какого-либо химически активного вещества (нашатырный спирт, сулема, формалин и т. д.).

Повреждения толстой кишки могут быть как вне-, так и внутрибрюшинные. Важным обстоятельством является наличие или отсутствие при этом повреждения анального жома.
Кроме непосредственного ранения стенки толстой кишки возможен частичный разрыв или травма ее брыжейки без прямого воздействия на стенку кишки.

Как и любая травма, повреждения толстой кишки могут быть открытыми и закрытыми, единичными и множественными, комбинированными и сочетанными.
Характерным для всех видов повреждений толстой кишки является быстрое развитие воспалительных осложнений. При проникающем ранении это перитонит, при внебрюшинном — флегмона подкожной или параректальной клетчатки и промежности.
При химических ожогах толстой кишки слизистая оболочка может некротизироваться на значительном протяжении, а при переходе на другие слои стенки кишки возможно развитие флегмоны или множественных перфораций с разлитым перитонитом.
При переломах костей таза наблюдаются повреждения прямой кишки в сочетании с повреждениями соседних органов (мочевого пузыря, матки, влагалища, предстательной железы). Поэтому в такой ситуации необходимо произвести рентгенографию костей таза, а также исследовать не только прямую кишку, но и эти органы.
В случаях сочетанных повреждений толстой кишки могут одновременно наблюдаться разрыв и ранение тонкой кишки, печени, желудка, почек, селезенки, гематомы забрюшинной клетчатки. При комбинированных травмах сочетанные или изолированные повреждения толстой кишки происходят на фоне повреждения диафрагмы, органов грудной клетки.

Повреждения прямой кишки инородными телами обычно наблюдаются в детском возрасте, однако имеют место и среди взрослых. Неотложные ситуации возникают тогда, когда требуется быстрое удаление инородного тела с ликвидацией развившихся осложнений. Инородные тела могут попасть в прямую кишку при травме, внедриться в просвет кишки при медицинских манипуляциях, образоваться в кишке (каловые камни) при нарушении эвакуации кишечного содержимого. Иногда инородные тела вводятся в задний проход в результате преступных или психопатических действий.

Ранения прямой кишки как острыми, так и тупыми предметами наиболее часто наблюдаются в мирное время. Чаще всего это связано с падением промежностью на торчащий твердый предмет. Ранящий предмет может повредить стенку кишки, попадая непосредственно через задний проход или через кожу промежности. При этом больные ощущают сильную боль в области заднего прохода и промежности, может наблюдаться сильное кровотечение. Вследствие сильной боли могут быть кратковременная потеря сознания и даже болевой шок.
Диагностика
Диагностика внутрибрюшинного повреждения толстой кишки, особенно в случае ее перфорации, основывается на изучении механизма травмы и наличия перитонеальных явлений. Рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости, а в поздние сроки и свободная жидкость. В анализах крови — лейкоцитоз, сдвиг влево в формуле белой крови, иногда снижение гемоглобина. Нередко диагностика внутрибрюшинного ранения толстой кишки бывает затруднена. Комплекс диагностических мероприятий при огнестрельных ранениях живота состоит из последовательно сменяющих друг друга этапов — общеклинические методы, первичная хирургическая обработка ран, лапароскопическое исследование.

Диагноз внебрюшинных повреждений восходящей, нисходящей и прямой кишки также представляет определенные трудности, так как внешние повреждения могут быть незначительными, а местные и общие симптомы повреждения кишки некоторое время могут четко не проявляться. Тщательный сбор анамнеза, изучение механизма травмы, внимательный осмотр больного, выявление перелома костей таза способствуют правильному установлению диагноза. Наличие ранений в промежности и области ягодиц, особенно при поступлении из глубины ран кишечного содержимого, служит основанием для диагноза повреждения прямой кишки. Последняя повреждается и отломками костей при переломе таза. Для более детальной диагностики внебрюшинного ранения прямой кишки обязательны пальцевое исследование и аноскопия с помощью аноскопа или ректального зеркала. При этих исследованиях могут быть обнаружены дефекты стенки прямой кишки и наличие крови в ее просвете.

Дифференциальный диагноз внутрибрюшинных ранений и разрывов следует проводить с непроникающими в кишку повреждениями поясничной области, промежности и забрюшинными гематомами. Некоторые затруднения возможны в распознавании сочетанных и изолированных повреждений мочеполовых органов. Ручное исследование через влагалище у женщин и специальные урологические исследования (уретро- и цистография) нередко помогают установить правильный диагноз.

Лечение

Лечение всегда хирургическое. Повреждения толстой кишки и операции по поводу этих травм представляют большой риск для жизни больного. Поэтому необходимо комплексное лечение, начиная с предоперационной подготовки, направленной на профилактику и терапию септического и геморрагического шока, включая последующую трансфузионную, антибактериальную и стимулирующую терапию.
Объем операции определяется характером повреждения кишки и общим состоянием больного. При открытом повреждении необходима первичная хирургическая обработка раны с последующим решением вопроса о способе обработки раны или другого повреждения кишки. Дефекты в стенке кишки ушивают лишь при колотых и резаных ранах в ранние сроки после травмы при отсутствии перитонита и гнойного воспаления по ходу кожной раны. Все это выполняют под прикрытием колостомы.
При внутрибрюшинных повреждениях чаще всего выводят наружу или резецируют поврежденный участок кишки без наложения анастомоза, формируется колостома или коло- и илеостома, когда удаляют поврежденную правую половину ободочной кишки. Непрерывность толстой кишки восстанавливают через 2—4 мес. после стихания воспалительного процесса.
Нередко повреждение толстой кишки сочетается с повреждением других органов брюшной полости (почек, печени, селезенки, желудка). Ранения толстой кишки могут сочетаться с повреждением грудной клетки. Поэтому оперативное вмешательство должно прежде всего обеспечивать хороший доступ к поврежденному органу, достаточный и полный обзор брюшной полости с учетом причин, осложняющих доступ к некоторым отделам толстой кишки. Всем этим требованиям отвечает срединная лапаротомия, которую наиболее часто применяют при огнестрельных ранениях толстой кишки.

При ревизии брюшной полости особое внимание должно быть обращено на повреждение других органов, на источники кровотечения и на экстраперитонеальные отделы толстой кишки, чтобы не остались незамеченными гематомы и другие повреждения.
Резекция кишки производится при обширных ранах, частичных или полных разрывах кишечной петли с повреждением сосудов брыжейки. Эта операция производится, в основном, при повреждении поперечной, нисходящей и сигмовидной кишки.
При повреждениях правой половины толстой кишки резекция по типу гемиколэктомии производилась достаточно редко — расширенная операция очень тяжело переносилась ранеными. Однако последние сообщения, основанные на опыте лечения раненых в Афганистане и Чечне, свидетельствуют о достаточно частом применении этого вмешательства с вполне удовлетворительными результатами.

При внебрюшинных повреждениях прямой кишки тщательно санируют рану и послойно ушивают ее со стороны просвета. Если при этом поврежден наружный сфинктер и имеется обширная рана промежности, то необходимо наложить разгрузочную колостому, санировать рану и дистальный участок кишки, дренировать их с расчетом на применение отсроченного шва.
Также двухэтапно лечат забрюшинные повреждения ободочной кишки: сначала отключают поврежденную часть наложением раздельной колостомы или илеостомы, а после заживления поврежденной кишки или формирования свища производят восстановительные операции. В ряде случаев вопрос о наложении колостомы или илеостомы является дискутабельным. Некоторые хирурги считают возможным обходиться без отключения кишки при небольших единичных повреждениях как ободочной, так и прямой кишки. Абсолютными показаниями к отключению кишки являются:
различные виды внутрибрюшинного проникающего повреждения стенки прямой кишки;

различные виды внебрюшинного проникающего повреждения стенки прямой кишки выше уровня леватора.

Ректовагинальные свищи

Ректовагинальные свищи

Ректовагинальный свищ — свищ между просветами прямой кишки и влагалища.

В большинстве случаев заболевание носит приобретенный характер, значительно реже является врожденным. В таких случаях свищи отличаются своеобразными топографо-анатомическими формами и способами лечения, осуществляемыми педиатрами. Здесь речь пойдет о заболевании у взрослых.

Причины возникновения

Причины возникновения ректовагинальных свищей достаточно разнообразны. Наиболее частые из них патологические роды (затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы промежности) и воспалительные осложнения оперативных пособий во время родовспоможения. Сравнительно реже ректовагинальные свищи возникают вследствие ранения стенки прямой кишки при выполнении различных операций на органах малого таза, спонтанного вскрытия острого парапроктита в просвет влагалища, травматического повреждения ректовагинальной перегородки. Нередко ректовагинальные свищи являются осложнением болезни Крона, дивертикулеза толстой кишки (особенно у женщин, перенесших удаление матки).
В основе образования свища при затяжных родах или продолжительном безводном промежутке лежат длительная ишемия и некроз мягких тканей из-за длительного прижатия их головкой плода к костному кольцу таза. В зависимости от размера поражения отторжение некротизированных тканей и образование свища происходит на 3—8-е сутки послеродового периода.
Чаще встречаются другие причины. Различные несоответствия родовых путей и размера плода, неправильное его положение, родовспомогательные операции могут привести к разрыву промежности с повреждением стенок влагалища, прямой кишки, расхождением передней порции мышцы, поднимающий задний проход (леватора), и разрывом жома прямой кишки. В этих ситуациях выполняется неотложное оперативное вмешательство, при этом примерно у каждой десятой пациентки развиваются воспалительные осложнения в области операции, чаще всего это несостоятельность швов на стенке кишки. Симптомы дефекта швов появляются на 3—5-й день послеоперационного периода и проявляются выделением газов и калового содержимого из влагалища. В такой ситуации невольно возникает желание срочно вновь ушить дефект. Такие действия являются грубой ошибкой, так как заживление ушитой гнойной раны невозможно ни при каких условиях, а повторная несостоятельность швов лишь увеличивает ее размер.

Стенка влагалища тесно соседствует со стенкой прямой кишки на всем своем протяжении, при этом внутрикишечное давление значительно превышает внутривагинальное. Поэтому при любом появлении ректовагинального сообщения через него тотчас же происходит выпадение слизистой оболочки кишки в просвет влагалища. Слизистая оболочка кишки за 7—8 дней циркулярно прирастает к стенкам дефекта влагалища — происходит начало формирования свища, окончательно завершающегося через 3—4 мес. после стихания всех инфекционных процессов в окружающих тканях.
Подобный ход патологического процесса развивается, как правило, при послеродовых и послеоперационных свищах. В результате они носят губовидный характер, при этом дефекты в обоих органах совпадают по высоте. Отсутствие свищевого хода имеет чрезвычайно важное практическое значение — в ректовагинальной перегородке никогда не обнаруживаются гнойные полости или затеки.
Иные топографо-анатомические особенности выявляются при травмах (по типу «падения на кол»), фистулах на почве колита или острого парапроктита. У трети подобных пациенток определяется трубчатый свищ, ход при этом нередко разветвленный, с наличием осумкованных гнойных полостей или затеков в окружающей клетчатке.

Симптомы, клиническое течение

Самая характерная жалоба — выделение газов и кала из влагалища. Нередки жалобы на выделения гноя из влагалища, дизурию, боль в промежности, невозможность осуществления половых контактов. Выделение газов и калового содержимого через влагалище при наличии ректовагинального свища объясняется наличием мышечного запирательного аппарата в дистальном отделе кишки и отсутствием его во влагалищной трубке. Из-за этого скопившееся кишечное отделяемое в любой момент, при любых обстоятельствах и в любых количествах беспрепятственно эвакуируется наружу не естественным путем, а через вагину.

Нет нужды говорить, насколько трагичны эти явления для женщины. Естественное стремление скрыть болезнь от окружающих вызывает необходимость изолироваться от любого общества, менять или вовсе оставлять работу. Вынужденная неопрятность создает непреодолимые препятствия в интимной жизни, может привести к распаду семьи или невозможности ее создания. Этот фон отягощает и перспектива наложения превентивной колостомы на одном из этапов лечения. Поэтому среди сопутствующих заболеваний на первый план выходят различные психоневрологические расстройства. Дополнительные трудности в сложившуюся ситуацию вносит и упорное, порой безуспешное, лечение вагинита, поддерживаемого постоянным обсеменением кишечной микрофлорой.
Наконец, почти у каждой четвертой пациентки обнаруживается сопутствующая недостаточность анального сфинктера. Дефект жома разной протяженности по различным причинам может сохраниться после хирургического лечения разрыва промежности III степени или возникнуть после оперативных вмешательств, направленных на ликвидацию свища.

Классификация и типы

Ректовагинальные свищи условно подразделяются на:
низкие (не выше 3 см от края заднего прохода);
среднего уровня (от 3 до 6 см от края заднего прохода);
высокие (6 см и выше от края заднего прохода).

Диагностика

Удобнее всего определять высоту свища по свищевому отверстию в стенке влагалища, длина влагалищной трубки около 9 см, задняя стенка доступна осмотру в зеркалах практически до свода, можно увидеть само соустье и выделения из свища. А поскольку в подавляющем большинстве случаев отверстие в стенке кишки и влагалища совпадают, о высоте свища можно судить по локализации свищевого отверстия во влагалище.

При губовидных соустьях их строение и локализация уточняются при помощи пальцевого исследования прямой кишки и осмотра влагалища в зеркалах с использованием при этом пуговчатого зонда. При бимануальном исследовании определяется степень рубцового и воспалительного перипроцессов. Некоторые затруднения могут возникнуть при высоком околошеечном расположении дефекта.
Более объемными могут быть исследования при трубчатых свищах. Они включают в себя пробу с красителем (смесь метиленового синего с перекисью водорода 1:1), фистулографию с использованием водорастворимых контрастных средств. Целесообразнее вводить препараты через наружное отверстие, внутреннее верифицируется с помощью ректального зеркала, ректоромано- или сигмоскопа. В сложных случаях наиболее полную информацию дают прокто-, вагино- или ирригография. Диагностика сопутствующей степени недостаточности анального сфинктера и объема его рубцового поражения включает обязательное определение ректоанального рефлекса и ректальное пальцевое исследование. Наиболее объективную информацию дают патофизиологические исследования (сфинктерометрия, электромиография, манометрия), так как клиническая оценка степени недержания отдельных компонентов кишечного содержимого маскируется их выделением из влагалища.
Всем больным выполняется ректороманоскопия, при необходимости проведения дифференциальной диагностики — колоно- и ирригоскопия.

Дифференциальная диагностика. Необходимость дифференциальной диагностики возникает в тех случаях, когда есть подозрение, что ректовагинальный свищ является осложнением какого-то заболевания. Свищ может образоваться вследствие прорастания в стенку влагалища злокачественной опухоли. Пальцевое и эндоскопическое исследования обязательно должны быть дополнены цитологическим или гистологическим. Ирриго- и колоноскопия позволяют исключить такие заболевания, как болезнь Крона, дивертикулез, дающие осложнения с образованием ректовагинального свища. При болезни Крона свищи могут быть множественными. Любой необычный на глаз вид дефекта (полиповидные образования в стенке или выраженное разрастание грануляций) должен настораживать. В этих случаях производится биопсия пораженных тканей с последующим гистологическим исследованием. Свищи, образовавшиеся вследствие осложненного течения какого-то заболевания, не могут быть объектом самостоятельной операции, они ликвидируются, если это удается, в ходе радикального вмешательства по поводу основного заболевания.
Лечение
Единственным методом радикального излечения ректовагинальных свищей является хирургический.
Острые травматические повреждения ректовагинальной перегородки могут быть ликвидированы с минимальным риском гнойных осложнений в течение первых 18 ч от момента их образования. Операция заключается в расширенной первичной обработке раны с освежением ее краев, иссечением всех размозженных и нежизнеспособных тканей с последующим послойным ушиванием дефекта прямой кишки и леваторов с использованием монофиламентных нитей на атравматической игле. Дефект во влагалище ушивается кетгутом.

Более сложной задачей является хирургическая ликвидация сформированных свищей. Универсальной радикальной операции нет и не может быть; не случайно, из-за разнообразия анатомо-топографических ситуаций, к сегодняшнему дню было предложено более 30 оперативных методик, ряд из которых получили признание в отечественной и зарубежной хирургии.
Главным принципом является индивидуальный выбор метода у каждой конкретной пациентки. Он базируется на комплексной оценке таких факторов, как этиология свища, расстояние его положения от края заднего прохода, взаимоотношение дефекта или свищевого хода с мышечным аппаратом жома, выраженность рубцового перипроцесса, функциональное состояние замыкательного аппарата прямой кишки. Следует сразу оговориться, что наличие гнойного перипроцесса требует наложения превентивной колостомы, из-за чего радикальное вмешательство становится реальным через 2—3 мес. В практике используются 3 оперативных доступа: влагалищный, промежностный и прямокишечный.
При низких свищах (свищевое отверстие расположено ниже 3 см от края заднего прохода) доступ зависит от этиологии заболевания. Если его причиной явился острый парапроктит, используется только прямокишечный доступ, так как необходимо ликвидировать не только фистулу, но и первопричину — инфицированную крипту. Во всех остальных случаях наиболее надежной является операция низведения слизисто-мышечного лоскута прямой кишки. Для этого проводится дугообразный разрез кожи и подкожной клетчатки от 3 до 9 часов по циферблату на расстоянии 0,5 см от кожно-слизистого края заднего прохода. Острым путем кишечная стенка мобилизуется на 1,5—2,0 см выше свища с его пересечением (влагалищная порция свища перед этим уже иссечена), трансплантат низводится за пределы раны с фиксацией узловыми шелковыми швами к ее краям так, что внутреннее отверстие свища оказывается ниже этих швов. Необходим постоянный контроль за состоянием лоскута для принятия своевременных мер при его некрозе или ретракции. При неосложненном течении отсечение трансплантата и снятие швов производятся на 12—14-й день после операции. Низкие ректовагинальные свищи, так же как и криптогенные прямокишечные, могут иметь интра-, транс- или экстрасфинктерный ход. Операции при этом не имеют своих особенностей, за исключением того, что производится также иссечение свищевого отверстия во влагалище с ушиванием раны кетгутом.
При имеющемся дефекте жома любая из приведенных операций должна одновременно сопровождаться его коррекцией путем сфинктеропластики (при протяженности его около четверти мышечного кольца) или сфинктеролеваторопластики (при более обширных повреждениях).
Примерно в 50 % случаев встречаются свищи среднего уровня (свищевое отверстие на высоте от 3 до 6 см от перианальной кожи). Их устранение выполняется как промежностным, так и влагалищным доступом. Первый заключается в обнажении передней стенки кишки и задней стенки влагалища путем острой препаровки после полулунного разреза промежности с пересечением и иссечением внутреннего и наружного отверстий, при втором — та же цель достигается после иссечения треугольного лоскута влагалища вместе с дефектом. После экономного иссечения рубцов монофильными нитями ушивают внутреннее отверстие в стенке кишки. Следующим этапом производят переднюю леваторопластику для создания естественной «прокладки» — разграничения между двумя органами, затем — ушивание дефекта влагалища кетгутом. Если операция производилась промежностным доступом, кожу ушивают узловыми шелковыми швами. Следует подчеркнуть, что вагинальный доступ предпочтительней, так как при нем нет кожной раны и риск развития воспалительных осложнений значительно меньше.

Как правило, чрезвычайные технические трудности сопровождают вмешательства при свищах высокого уровня (свищевое отверстие выше 6 см от перианальной кожи). Сама локализация дефекта оставляет лишь один оперативный доступ — чрезвлагалищный, осложняя все манипуляции узостью операционного поля.
Достаточно редко удается выполнить вмешательство по методике, применяемой для ликвидации свищей среднего уровня. В этих случаях применяется модификация операции А. Э. Мандельштама, который использовал «пломбировку» дефекта губой шейки матки. Суть предложения состоит в том, что после иссечения свища дефект кишечной стенки ушивается однорядным атравматическим швом, затем производится мобилизация участка задней губы шейки матки и сшивание узловыми швами краев ран влагалища и шейки матки.
При обширном рубцовом процессе используется единственная альтернатива — ликвидация свища и ушивание дефектов в обоих органах через лапаротомный доступ. Для этого предложен ряд методик, которые применяются в условиях специализированных стационаров.
Чрезвычайно важное значение в успешном исходе лечения играет правильное ведение раннего послеоперационного периода, включающего в себя задержку стула на 4—5 дней, последующую очистку кишечника только с помощью сифонных клизм в течение 5-7 дней, тщательный контроль за состоянием раны со стороны кишки и влагалища.

Частота послеоперационных осложнений, самыми грозными из которых являются несостоятельность кишечных швов и неизбежный рецидив свища, колеблется в пределах 10—15 %. Примерно у V4 пациенток удается добиться заживления консервативными мерами (высокие сифонные клизмы, лазеротерапия), около 50 % оперированным приходится выполнять рассечение рецидивного свища или ликвидацию его лигатурным методом. При формировании стойкого рецидива, что становится ясным через 3—4 мес., больные подлежат повторным радикальным операциям.
Прогноз благоприятный. В специализированных отделениях удается излечить более 96 % пациенток; они живут полноценной жизнью, некоторые имеют повторные роды (путем кесарева сечения).

Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки — выход наружу всех слоев прямой кишки через заднепроходное отверстие. Иногда наблюдается так называемый внутренний ректальный пролапс, в основе которого лежит интраректальная инвагинация прямой или сигмовидной кишки без выхода наружу.

При выпадении прямой кишки происходит постоянное сдавливание сосудов подслизистого слоя, поэтому наибольшим изменениям подвергается слизистая оболочка выпадающего участка. За счет стаза и полнокровия сосудов слизистая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, но сохраняет характерный блеск. При сдавлении питающих сосудов она приобретает синюшный оттенок, а при длительной выраженной компрессии со стороны стенок анального канала может и некротизироваться. В зависимости от тонуса и сократительной способности отдельных групп мышечных волокон выпадающий участок прямой кишки может иметь форму цилиндра, конуса или шара. После вправления кишки кровоток восстанавливается и слизистая оболочка приобретает нормальный вид.

Для внутреннего выпадения прямой кишки характерно развитие солитарной язвы, которая образуется на передней стенке прямой кишки чуть выше зубчатой линии. Язва имеет полигональную форму, размер ее, как правило, не превышает 2—3 см в диаметре. Края язвы ровные, не имеют характерного грануляционного вала; дно неглубокое, на отдельных участках покрыто фибрином. Вместо язвы на передней стенке прямой кишки может развиться очаговый отек и гиперемия.

Причины возникновения

Все случаи выпадения прямой кишки нельзя объяснить какой-либо одной причиной. Практически всегда имеется сочетание неблагоприятных обстоятельств, способствующих развитию заболевания. Однако у большинства больных все же можно выделить ведущий этиологический фактор, что очень важно для выбора адекватного метода лечения. Различные обстоятельства могут только предрасполагать к развитию патологического процесса, а могут и непосредственно вызвать выпадение прямой кишки. К предрасполагающим причинам относятся: наследственный фактор, особенности конституции организма и строения прямой кишки, приобретенные дегенеративные изменения в мышцах запирательного аппарата и в стенке прямой кишки. Непосредственными причинами выпадения прямой кишки могут быть острые и хронические желудочно-кишечные заболевания, тяжелый физический труд, истощение, тупые травмы живота, тяжелые роды. В 12—13 % наблюдений выявляются относительно редкие причины заболевания — членовредительство, гомосексуализм, операции на органах малого таза и т. д.
Основной причиной, предрасполагающей к прямокишечному выпадению, считаются конституционально-анатомические особенности организма, которые определяют его «готовность» к пролапсу. К ним относятся: врожденная слабость связочного аппарата, глубокий тазовый карман брюшины, долихосигма, чрезмерная подвижность сигмовидной и прямой кишок и др.
Способствуют развитию заболевания и такие факторы, как дисфункция кишечника (особенно запор), женский пол, бесплодие, неврологические изменения (травма спинного мозга, повреждение конского хвоста, старческие изменения).

Выделяют два основных варианта развития выпадения прямой кишки: 1) по типу скользящей грыжи; 2) по типу кишечной инвагинации.

При грыжевом варианте постоянное повышение внутрибрюшного давления и ослабление мышц тазового дна приводят к тому, что брюшинный дугласов карман постепенно смещается вниз, захватывая за собой переднюю стенку прямой кишки. Формирование глубокого дугласова пространства сопровождается расхождением мышц леваторов, особенно при повышении внутрибрюшного давления. В дальнейшем, при нарастании неблагоприятных обстоятельств, происходит пролабирование передней стенки прямой кишки через анальный канал наружу. Со временем зона смещения стенки прямой кишки увеличивается и становится циркулярной. К неблагоприятным обстоятельствам относится попадание все большего числа петель тонкой кишки в смещающийся вниз дугласов карман (энтероцеле). Иногда содержимым грыжеподобного дугласова кармана оказывается измененная сигмовидная кишка (сигмоцеле).
Инвагинационный механизм прямокишечного выпадения впервые был подтвержден и обоснован В. В. Соколовым в 1929 г. Проводя исследование под рентгеновским экраном, он отметил четко выраженную инвагинацию прямой кишки у больного с ректальным пролапсом. Впоследствии эти данные подтвердили В. М. Святухин (1937) и Г. А. Подоляк (1956). Современные методы исследования (прокто-, сцинти-, видеодефекография и др.) убедительно продемонстрировали механизм внедрения прямой или сигмовидной кишки в прямую кишку с формированием инвагината внутри кишки или выходом его наружу.

Определение патогенеза ректального пролапса в каждом конкретном случае существенно облегчает выбор оптимального способа хирургической коррекции.

Симптомы, клиническое течение

Возникновение заболевания протекает по двум основным вариантам. Первый — это внезапное начало, чаще всего после резкого повышения внутрибрюшного давления в результате тяжелой физической нагрузки, родов или, при ослаблении мышц тазового дна и анального сфинктера, после резкого кашля, чихания и т. п. Сразу после или во время подобного эпизода прямая кишка выпадает на значительном протяжении (8—10 см и более). При этом нередко возникает сильная боль в животе, что связано с натяжением брюшины и брыжейки толстой кишки. Боль может быть настолько сильной, что приводит больного в состояние шока или коллапса.
Второй вариант более частый — постепенное медленное нарастание затруднения дефекации, приобретающее хронический характер, когда слабительные препараты и очистительные клизмы становятся все менее эффективными. Каждая дефекация у подобных больных превращается в мучительный процесс, сопровождающийся значительным повышением внутрибрюшного давления. Постепенно, при очередном натуживании прямая кишка начинает все больше выпадать, но поначалу довольно легко почти самостоятельно вправляется за анальный канал. Через какое-то время кишку после стула уже приходится вправлять руками. При продолжении заболевания выпадение прямой кишки возникает не только во время дефекации, но и при кашле, чихании или даже при принятии вертикального положения тела. И при первом и при втором варианте возникновения заболевания основной жалобой больных является именно выпадение кишки из заднего прохода.

Вторым по частоте симптомом является недержание различных компонентов кишечного содержимого, отмечающееся почти у 80 % больных. Особенно часто недержание кишечного содержимого наблюдается при втором варианте развития заболевания у женщин.
Слабость сфинктеров прямой кишки и недостаточность мышц тазового дна являются составной частью патогенеза заболевания. Более чем у 50 % больных отмечаются различные нарушения функции толстой кишки, чаще в форме хронического запора, приводящего к постоянному применению слабительных средств или очистительных клизм. Реже заболевание развивается на фоне хронического поноса.

Болевой синдром у больных, как правило, не выражен, боль чаще возникает при внезапном выпадении прямой кишки. Все же около 50 % больных отмечают боль внизу живота, усиливающуюся при дефекации, значительной физической нагрузке и даже при ходьбе. При вправлении кишки боль в животе либо уменьшается, либо проходит вовсе.

Характерными жалобами являются патологические выделения из заднего прохода, чаще в виде слизи, но могут быть и кровянистые выделения, обусловленные травмированием измененных мелких сосудов в разрыхленной и отечной слизистой оболочке выпадающей части прямой кишки.
Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела в прямой кишке и ложные позывы на дефекацию. При длительном существовании выпадения прямой кишки, особенно сочетающегося с выпадением матки, больные указывают на различные дизурические расстройства, например частые позывы к мочеиспусканию или прерывистое мочеиспускание.

Классификация и типы

За более чем 100-летний период изучения выпадения прямой кишки предложено множество классификаций этого заболевания. Среди них наибольший практический интерес представляет выделение трех степеней выпадения:

  • I степень — прямая кишка выпадает только при дефекации.
  • II степень — выпадение прямой кишки происходит не только при дефекации, но и при физической нагрузке.
  • III степень — прямая кишка выпадает уже при ходьбе и даже при принятии вертикального положения.

Кроме того, важным клиническим критерием является возможность самостоятельного вправления выпавшей части кишки, что косвенно свидетельствует о степени компенсации мышц тазового дна. Если мышцы способны не только сокращаться, но и поддерживать тонус, то такое состояние характеризуется как компенсированное и наоборот. Таким образом, если кишка самостоятельно вправляется, то мышцы тазового дна, прежде всего леваторы, находятся в стадии компенсации. Необходимость ручного пособия для вправления прямой кишки свидетельствует о декомпенсации мышц тазового дна, что следует обязательно учитывать при выборе способа лечения. Следует также определять степень недостаточности анального жома, характерную для большинства больных с выпадением прямой кишки.

Осложнения

Из осложнений заболевания следует в первую очередь отметить ущемление выпавшей части прямой кишки. Оно может произойти практически у каждого больного, если вовремя не вправить выпавшую часть или если попытка вправления была совершена грубо. Быстро увеличивающийся отек не только препятствует вправлению, но и ухудшает кровоснабжение кишки, что приводит к возникновению некротических участков и язв.
Особенно опасно ущемление при одновременном выпадении петель тонкой кишки в брюшинном кармане между стенками прямой кишки. В этих случаях возможно развитие острой кишечной непроходимости и перитонита.

Диагностика

Кажущаяся легкость выявления выпадения прямой кишки справедлива только отчасти, когда больные сами приходят к врачу с «готовым» диагнозом. Даже появление прямой кишки из заднего прохода при легком натуживании или в вертикальном положении — это не окончание диагностики, а лишь ее начало. В тех случаях, когда больной приходит с жалобами на ощущение инородного тела или тенезмы, необходимо применить специальные методы осмотра, прежде всего в положении на корточках. И в данном случае помогает натуживание больного. Затем больного нужно поместить на смотровое кресло и выполнить пальцевое исследование прямой кишки. Следует обратить внимание на состояние геморроидальных узлов, тонус и волевые сокращения сфинктера, наличие каких-либо патологических образований, например полипов.
Во время осмотра выпадающей части прямой кишки оцениваются ее форма и размер, состояние слизистой оболочки, наличие зубчатой (аноректальной) линии.

При выпадении только прямой кишки обнаруживается циркулярное пространство между стенкой прямой кишки и анальным каналом, это пространство исчезает, если имеется выпадение не только прямой кишки, но и анального канала. Большая длина выпавшей кишки (более 12—15 см) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сигмовидной кишки.

Шаровидная или яйцевидная форма выпадающей части отмечается при выраженной потере тонуса кишечной стенки, а также при наличии петель тонкой кишки между ее стенками.
Наличие петель тонкой кишки можно определить с помощью пальпации выпавшей части прямой кишки. При ее сжатии петли тонкой кишки с характерным урчанием выталкиваются в брюшную полость, а сама выпавшая часть значительно уменьшается в размере, появляется хорошая складчатость слизистой оболочки.
В случае внутреннего выпадения прямой кишки (инвагинации) большая роль в диагностике принадлежит пальцевому исследованию и ректороманоскопии. При пальцевом исследовании определяется патологическое образование гладкое, эластической консистенции, легко смещаемое по отношению к стенкам прямой кишки, которое может исчезать в коленно-локтевом положении, и наоборот, увеличиваться при натуживании и кашле. Ректороманоскопия в подобных случаях помогает определить характер обнаруженного образования и подтвердить наличие инвагината.
Кроме того, при этих методах определяется наличие так называемой солитарной язвы, располагающейся, как правило, на передней стенке нижнеампулярного отдела прямой кишки.
Дальнейшее обследование больных должно быть направлено на выявление причин и патогенеза выпадения прямой кишки.
Эндоскопическое обследование толстой кишки необходимо для выявления опухолей, дивертикулеза и других патологических образований толстой кишки.

Важным элементом диагностики является рентгенологическое обследование (включая дефекографию), с помощью которого определяются не только анатомические {наличие инвагината, петель тонкой кишки в выпавшем брюшинном кармане), но и функциональные (выраженность и протяженность колостаза, состояние компенсации мышц тазового дна) изменения.
Необходимо также выполнение физиологических исследований, направленных на оценку функционального состояния замыкательного аппарата прямой кишки, моторно-эвакуаторной способности толстой кишки и активности мышц тазового дна.
Дифференциальная диагностика. Выпадение прямой кишки прежде всего следует дифференцировать от выпадения геморроидальных узлов. Отличие состоит в дольчатости строения геморроидальных узлов, при этом складки слизистой оболочки располагаются вдоль, а не в поперечном направлении, как на слизистой оболочке прямой кишки.

За выпадение прямой кишки иногда принимается выпадение крупных полипов или ворсинчатых опухолей. Пальцевое исследование способно быстро опровергнуть ошибочный диагноз.
Большие сложности возникают при наличии внутреннего выпадения и солитарной язвы. В последнем случае необходимо дифференцировать от эндофитных опухолей с помощью морфологических методов (цитология, биопсия).
Иногда возникает необходимость дифференцировать внутреннюю инвагинацию от ректоцеле. Характерным дифференциальным признаком является способ ручного пособия, к которому вынуждены прибегать пациентки. При ректоцеле при ручном пособии они фиксируют промежность спереди или сбоку от заднего прохода и вводят палец во влагалище для фиксации передней стенки прямой кишки. Больные с внутренним выпадением вводят палец в прямую кишку, стараясь сместить инвагинат и освободить выход из прямой кишки.

Все же дифференциальная диагностика в подобных случаях должна основываться на данных рентгенологического обследования. Особенно ценным в таких ситуациях является видеодефекография.

Лечение

В настоящее время для лечения наружного выпадения прямой кишки используются только хирургические методы. В то же время лечение всех больных с внутренним выпадением (инвагинацией) следует начинать с обязательного проведения комплекса консервативной терапии. Более чем у трети больных консервативное лечение дает стойкий положительный эффект. Наилучшие результаты от консервативного лечения наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста, не имеющих запущенных форм заболевания, с анамнезом болезни не более 3 лет.

Хирургическое лечение выпадения прямой кишки имеет большую историю, уходящую в глубокую древность. Предложено более 200 различных вариантов операций, отличающихся друг от друга иногда принципиально, но нередко лишь незначительными деталями. Все способы хирургического лечения подразделяются по своим принципиальным признакам на пять основных вариантов:
воздействие на выпавшую часть прямой кишки;
пластика анального канала и тазового дна;
внутрибрюшные резекции толстой кишки;
фиксация дистальных отделов толстой кишки;
комбинированные способы.

Операции на выпавшей части прямой кишки. Прижигание выпавшей части прямой кишки различными способами, включая электрический, применялось вплоть до середины XX в. В настоящее время практически не используется.
Резекция выпавшей части прямой кишки по определенным показаниям применяется у ряда больных, особенно у пожилых при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.
Наибольшее распространение получили:

  • операция Микулича (1889) — циркулярное отсечение выпавшей прямой кишки;
  • операция Нелатона (1896) — так называемое лоскутное отсечение выпадающей части кишки;
  • операция Делорма (1900—1901) — отсечение слизистой оболочки выпавшей части прямой кишки с наложением сборивающих швов на мышечную стенку в виде валика, которыйзатем помещают над анальным каналом.

Последняя операция имеет в настоящее время наибольшее распространение прежде всего потому, что она технически проста по выполнению, дает наименьшую частоту послеоперационных осложнений и небольшой процент рецидивов выпадения. Хотя, разумеется, к патогенетически обоснованному методу этот способ можно отнести лишь у очень ограниченного числа больных.
Пластика анального канала и тазового дна. Типичной операцией подобного рода является сужение заднего прохода медной (серебряной) проволокой по Тиршу (1891). Вместо проволоки были предложены и другие материалы (серебряная и стальная цепочки, шелковая и лавсановая нити, различные полоски из аутопластических и синтетических материалов и др.). Все эти предложения на практике оказались несостоятельными из-за большой частоты послеоперационных осложнений и высокого процента рецидивов выпадения прямой кишки. По сути к этому типу хирургических пособий следует отнести и операцию Вредена (1895) — выделение и скручивание дистального отдела прямой кишки и анального канала, имеющую в настоящее время лишь исторический интерес.

Несмотря на большое количество предложенных вариантов сужения заднего прохода (более 40), все они страдают одним существенным недостатком — слишком механистически и примитивно пытаются устранить сложный патологический процесс. Поэтому они заранее обречены на неудачу, особенно у взрослых больных.
Пластика тазового дна путем сшивания краев леваторов с подшиванием или без подшивания к прямой кишке (Н. И. Напалков, 1900; В. Р. Брайцев, 1911; Н. И. Голубев и др.), напротив, дает хорошие результаты, но не в качестве самостоятельной операции, а только тогда, когда она дополняет другие оперативные вмешательства, направленные на устранение выпадения прямой кишки.
Внутрибрюшные резекции дистальных отделов толстой кишки, в том числе и прямой, — радикальное средство от ее выпадения. Но вряд ли этот метод лечения, т. е. удаление органа, является патогенетически и физиологически оправданным у большинства больных. Именно поэтому резекции сигмовидной и прямой кишок не нашли распространения среди отечественных хирургов как средство лечения выпадения прямой кишки.

В то же время полностью отказываться от выполнения подобных операций не следует, так как у ряда больных инертная прямая кишка или долихосигма может быть причиной выпадения. Применение в подобных случаях других, например фиксирующих, операций может лишь усугубить состояние больных, приводя не только к усилению запора, но и к полной потере самостоятельной дефекации. Возникший хронический толстокишечный стаз, сопровождаемый постоянным повышением внутрибрюшного давления, в свою очередь ведет к неизбежному рецидиву выпадения.
Резекции сигмовидной и прямой кишок при выпадении последней должны быть патогенетически обоснованы и выполняться не в качестве самостоятельной операции, а в сочетании с другими хирургическими пособиями (например, фиксациями), устраняющими патогенетические звенья патологического процесса.
Фиксирующие операции направлены на удержание прямой кишки в нормальных анатомическом и физиологическом положениях.
Наиболее логичные, с точки зрения сути заболевания, методы устранения выпадения прямой кишки применяются уже более 100 лет. Среди многочисленных методов, предложенных за этот период, в настоящее время наибольшее распространение получили:

  • способ Зеренина—Кюммеля (1901 — 1919) — фиксация прямой кишки к передней продольной связке позвоночника в области мыса отдельными узловыми швами;
  • способ Рипштейна — фиксация прямой кишки к промонториуму с помощью тефлоновой сетки;
  • модификация способа Рипштейна — заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью синтетической сетки.

Операция Зеренина—Кюммеля, как показал опыт, позволяет надежно фиксировать прямую кишку, однако у ряда больных способствует усилению запора. Поэтому данный способ фиксации целесообразно применять у больных в возрасте до 35 лет с анамнезом заболевания менее 3 лет.
В остальных случаях показана заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью тефлоновой сетки. Эта методика позволяет сохранить интактной переднюю стенку прямой кишки, не нарушая таким образом ее эвакуаторную функцию.
В последние годы все большее распространение получает лапароскопический метод хирургического лечения по типу заднепетлевой фиксации прямой кишки с помощью тефлоновой сетки. Этот метод, наряду с надежной фиксацией прямой кишки, обладает очень важным качеством — малой травматичностью вмешательства, что позволяет сократить стационарный послеоперационный период до 4—5 дней.

Комбинированные методы. Сложность патогенеза выпадения прямой кишки нередко вынуждает прибегать к комбинированным методам хирургического лечения. При этом применяются комбинации (сочетания) различных способов фиксации, пластики и даже резекции дистальных отделов толстой кишки.
Примером таких операций может служить метод Р. И. Венгловского (1902), сочетающий отсечение выпавшей части прямой кишки с леваторопластикой, метод А. В. Вишневского (1922) — сужение анального канала, фиксация прямой кишки к нижнему краю крестцовых связок и внутрибрюшная фиксация прямой кишки к матке (мочевому пузырю).
У ряда больных, страдающих выпадением прямой кишки на фоне длительного запора, целесообразно применять комбинацию фиксации прямой кишки с резекцией нефункционирующих левых отделов ободочной кишки или долихоситмы. Показанием к такого рода оперативному вмешательству служит задержка пассажа по левым отделам ободочной кишки свыше 72 ч (по данным рентгенологического или сцинтиграфического исследования).
Заключая краткий обзор хирургических методов лечения выпадения прямой кишки, следует подчеркнуть важность изучения патогенеза заболевания у каждого конкретного больного. Современные методы обследования позволяют это у большинства пациентов.
При наличии у больных внутренней прямокишечной инвагинации (внутреннего выпадения), сопровождающегося образованием солитарной язвы, наиболее целесообразно выполнение резекции дистального отдела толстой кишки по типу передней или брюшно-анальной резекции.

У больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, препятствующими выполнение внутрибрюшных операций, показана операция Делорма. Эту операцию рекомендуется выполнять при длине выпадающего отрезка кишки не более 7—8 см.
Прогноз. При лечении выпадения прямой кишки необходим дифференцированный выбор способа хирургической коррекции заболевания в зависимости от возраста больного, длительности анамнеза, вида ректального пролапса, характера кишечного транзита и других факторов. При правильном выборе метода оперативного вмешательства прогноз хирургического лечения, как правило, благоприятный. У 72—75 % оперированных удается ликвидировать ректальный пролапс и улучшить эвакуаторную функцию толстой кишки.

Для получения стойкого эффекта от хирургического метода необходимо не только соответствие его патогенезу заболевания, но и правильное поведение больных в послеоперационном периоде, как в ближайшем, так и отдаленном. Необходимы устранение факторов, способствующих заболеванию, нормализация работы желудочно-кишечного тракта и устранение тяжелых физических нагрузок.

Ректоцеле

Ректоцеле

Ректоцеле — дивертикулообразное выпячивание стенки прямой кишки в сторону влагалища (переднее ректоцеле) или, реже, в сторону анокопчиковой связки (заднее ректоцеле).

Причины возникновения

Причинами заболевания являются:

  • патологические изменения в ректовагинальной перегородке;
  • расхождение передних порций мышц, поднимающих задний проход;
  • врожденная слабость связочно-мышечного каркаса тазового дна;
  • дисфункция толстой кишки, чаще всего в виде длительного хронического запора;
  • нарушение функционального состояния анальных сфинктеров;
  • возрастная дистрофия и атрофия ректовагинальной перегородки и мышц тазового дна;
  • заболевания женских половых органов.

Вследствие полиэтиологичности заболевания достаточно сложно выявить основную причину развития ректоцеле. Превалирующая роль в его развитии принадлежит факторам, влияющим на хроническое повышение внутрибрюшного давления, и факторам, ведущим к травматизации и ослаблению ректовагинальной перегородки. Установлено, что большинство женщин появление первых симптомов заболевания связывают с родами. Из них более чем у половины пациенток отмечены тяжелые роды крупным плодом с разрывами промежности. Не менее важным фактором является хроническое повышение внутрибрюшного давления. У 83 % больных отмечен запор, что вынуждало их прибегать к слабительным средствам. У 15 % больных профессия связана с тяжелым физическим трудом. У18 % пациенток развитию заболевания способствовала перенесенная гистерэктомия. Установлено, что у 63 % женщин ректоцеле возникло при сочетании не менее двух этиологических факторов.

Нарушение целости ректовагинальной перегородки чаще всего происходит в результате родовой травмы, сопровождающейся разрывами задней стенки влагалища различной степени. Грубые акушерские манипуляции, многократные роды приводят к слабости мышц тазового дна и развитию ректоцеле.

Расхождение или травма передних порций мышц, поднимающих задний проход, приводит к ослаблению мышечного каркаса мышц тазового дна и тканей ректовагинальной перегородки. При этом она истончается, а задняя стенка влагалища, интимно связанная с прямой кишкой, приобретает подвижность. При повышении внутрибрюшного давления происходит выбухание передней стенки прямой кишки в сторону истонченной задней стенки влагалища.
При врожденной слабости соединительнотканных структур и мышц тазового дна выпячивание стенки прямой кишки во влагалище может развиваться в молодом возрасте после первых родов или тяжелого физического труда. Нельзя не учитывать влияние постоянного повышения внутрибрюшного или внутритазового давления при упорном запоре, приводящем к дистрофическим изменениям в стенке прямой кишки. Очевидно, именно эти факторы являются ведущими при возникновении заднего ректоцеле как у женщин, так и у мужчин.

Ректоцеле характеризуется не только анатомическими изменениями взаимоотношений тканей промежности, но и нарушением моторно-эвакуаторной функции прямой кишки с выраженными изменениями рефлекторной деятельности запирательного аппарата прямой кишки.

Симптомы, клиническое течение

Одним из первых симптомов ректоцеле отмечается затруднение при опорожнении толстой кишки. По мере развития заболевания характерной жалобой становится чувство неполного опорожнения прямой кишки. Возникает необходимость эвакуации ее содержимого с помощью ручного пособия путем выдавливания калового комка через заднюю стенку влагалища в задний проход.
При неполном опорожнении каловый комок вызывает частые позывы к дефекации. Нарушение процесса эвакуации кала и задержка его в кармане передней стенки прямой кишки в свою очередь сопровождается воспалительными изменениями в дистальных отделах толстой кишки.

Развитие заболевания протекает в несколько этапов. Вначале больные отмечают затруднение при опорожнении прямой кишки, что вынуждает их усиленно тужиться во время дефекации. Затем присоединяется чувство неполного опорожнения прямой кишки, возникает потребность в двухэтапной дефекации. В этот период пациентки начинают активно использовать слабительные средства либо прибегать к очистительным клизмам. На более поздних стадиях заболевания, в среднем через 2—3 года, возникает необходимость ручного пособия при дефекации. В последующем длительное натуживание при стуле ведет к травматизации слизистой оболочки анального канала и возникновению ряда сопутствующих проктологических заболеваний (хронический геморрой, анальная трещина, свищи прямой кишки, хронический криптит и т. п.).
Абсолютное большинство пациенток с ректоцеле предъявляют жалобы на затрудненную дефекацию, чувство неполного опорожнения прямой кишки, необходимость ручного пособия при стуле. Ручное пособие выполняется ими путем надавливания на промежность, заднюю стенку влагалища либо ягодичную область. Кроме того, большинство больных уже не могут обходиться без слабительных средств (препараты сенны, бисакодил, гуталакс и т. п.) или очистительных клизм. У многих больных при опросе выявляются жалобы, обусловленные сопутствующими заболеваниями анального канала и дистального отдела прямой кишки. Это — выделение крови при дефекации, выпадение внутренних геморроидальных узлов, боль и дискомфорт при дефекации.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают три степени переднего ректоцеле. I степень определяется только при пальцевом исследовании прямой кишки как небольшой карман ее передней стенки. На данном этапе женщины жалоб, как правило, не предъявляют. Для II степени характерно наличие выраженного кармана прямой кишки, доходящего до преддверия влагалища. Пациентки жалуются на чувство неполного опорожнения, затрудненный акт дефекации. III степень отличается выбуханием задней стенки влагалища за переделы половой щели, определяющимся в покое, но особенно выраженным при повышении внутрибрюшного давления. Пациентки отмечают частые позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения прямой кишки. В заключительной стадии, когда при пальцевом исследовании определяется выпячивание передней стенки прямой кишки за пределы влагалища, заболевание может осложняться недостаточностью анального жома и сопровождаться выпадением и опущением матки, а также цистоцеле. Для определения степени ректоцеле, помимо клинических, применяют рентгенологическое исследование, а именно проктографию с натуживанием. Рентгенологическим критерием определения степени ректоцеле является размер выпячивания стенки прямой кишки.: I степень ректоцеле — менее 2,0 см, II степень — 2,0-4,0 см, III степень — более 4,0 см.

Диагностика

Диагностика ректоцеле не представляет особых затруднений. Необходимо тщательно собрать анамнез и обратить внимание на жалобы пациенток. Характерные жалобы на затрудненный акт дефекации, выпячивание задней стенки влагалища, необходимость ручного пособия путем надавливания на заднюю стенку влагалища для освобождения прямой кишки от каловых масс являются достаточным основанием для предположительного диагноза.
Основным методом диагностики ректоцеле является клинический осмотр. Его осуществляют на гинекологическом кресле в положении на спине с ногами, согнутыми в коленных суставах и приведенными к животу. При натуживании выявляют выпячивание задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки. При пальцевом исследовании прямой кишки подтверждают этот симптом, а для установления степени заболевания определяют размер и распространенность этого выпячивания за пределы влагалища. Состояние половых органов оценивают при влагалищном исследовании. Проведение ректороманоскопии является обязательным при всех заболеваниях прямой кишки и анального канала. При этом определяют состояние прямой кишки и выявляют сопутствующие заболевания. При II, а особенно при III степени ректоцеле возможно развитие недостаточности анального жома. Поэтому в этой стадии заболевания необходимо проведение функциональных исследований запирательного аппарата прямой кишки, результаты которых учитывают для выбора способа лечения в дальнейшем. Для определения размера выпячивания прямой кишки и четкого представления о его расположении проводят проктографию с натуживанием, во время которой выясняют соотношение прямой кишки, влагалища.

Инструментальные методы исследования позволяют объективизировать размер дивертикулообразного выпячивания прямой кишки, определить степень выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки, выявить наиболее характерные нарушения деятельности запирательного аппарата прямой кишки при ректоцеле.

Дифференциальный диагноз следует в основном проводить с двумя заболеваниями: цистоцеле и грыжа ректовагинальной перегородки. При ректоцеле вход в полость влагалища располагается спереди от пролабирующего выпячивания прямой кишки, а при цистоцеле — сзади от выпячивания. В отличие от ректоцеле при грыжах ректовагинальной перегородки выбухание происходит за счет ее расслоения и характеризуется наличием грыжевого мешка со стороны брюшины, покрывающей дугласово пространство, содержимым которого чаще являются петли тонкой кишки. При таком патологическом состоянии не отмечено выпячивания и изменений передней стенки прямой кишки.

Лечение

Диагноз — ректоцеле, установленный при клиническом осмотре и подтвержденный инструментальными методами исследования, является относительным показанием к хирургическому лечению. У всех пациенток с ректоцеле лечение начинается с консервативной коррекции нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Схема консервативной терапии применяется в до- и послеоперационном периодах. В частности, в нее входят:

диета с повышенный содержанием клетчатки;
осмотические слабительные препараты;
прокинетики;
эубиотики, применяемые для нормализации кишечной флоры.

Такая терапия направлена на нормализацию эвакуаторной функции толстой кишки, и ее следует назначать за 1,5-2 мес. до операции.

В начальной стадии полезно проведение комплекса лечебной физкультуры. Этот комплекс прежде всего направлен на укрепление мышц тазового дна, ликвидацию запора и воспалительных заболеваний влагалища и прямой кишки.

Основным и наиболее эффективным методом лечения ректоцеле является оперативное вмешательство. Оно показано при II—III степени заболевания. В том случае, когда из-за возраста больной или тяжести сопутствующих заболеваний оперативное вмешательство противопоказано, назначают консервативное лечение, лечебную физкультуру, а главное — ношение пессария, предотвращающее выпадение половых органов. Следует помнить, что длительное его ношение может приводить к значительным пролежням, поэтому периодически необходимо контролировать его положение или снимать на некоторое время и проводить санацию влагалища.

Предложено более 500 способов хирургического лечения ректоцеле, смысл которых заключается в двух основных положениях: ликвидация выбухания передней стенки прямой кишки и укрепление ректовагинальной перегородки. Для ликвидации выбухания в поперечном направлении производят ушивание стенки прямой кишки. Укрепление ректовагинальной перегородки достигается ушиванием мышц, поднимающих задний проход, и задней стенки влагалища.

Оперативное пособие проводят под общим обезболиванием, чаще под эпидурально-сакральной анестезией.

Прогноз после хирургического лечения ректоцеле благоприятный. У абсолютного большинства пролеченных пациенток восстанавливается функция мышц тазового дна и нормализуется акт дефекации.

Дисбактериоз

Дисбактериоз

Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека.

С жизнедеятельностью микрофлоры связаны физиологический статус организма и состояние его неспецифических защитных сил. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, благодаря выраженной антагонистической активности предохраняют эти органы от проникновения и быстрого размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, выполняют ряд других функций.

Дисбактериоз кишечника — большая и еще мало изученная проблема современной колопроктологии. Как известно, у новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен, и в течение нескольких часов после рождения начинается его заселение штаммами стрептококков, кишечной палочки и др. Через сутки в кишечнике уже можно обнаружить анаэробные лактобациллы и энтерококки, а примерно с 10-го дня усиленно размножаются бактероиды, и, в среднем, через месяц устанавливается стабильный и в то же время индивидуальный микробный ценоз. В желудке, проксимальной части тонкой кишки и в тощей кишке флора очень скудна, в то время как в дистальных отделах подвздошной кишки, особенно в зоне илеоцекального клапана состав микрофлоры меняется, и количество микробов резко увеличивается. В толстой кишке имеется 17 семейств, 45 родов и около 500 видов резидентной микрофлоры.

Термин «Дисбактериоз», предлагается делить на «синдром толстокишечного дисбиоза» и отдельно «синдром тонкокишечного дисбиоза», а практически важно знать, что различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут обусловить обострение колита.

При дисбактериозе могут исчезать некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появляться редко встречающиеся микроорганизмы (грибки рода кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка и т.п.). При этом наблюдаются в разной степени выраженные местные воспалительные процессы, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном патогенеза ряда заболеваний органов пищеварения, дыхательных путей и кожи, влияющим на течение и исход болезни и часто требующим специального лечения.

Причины возникновения

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Симптомы, клиническое течение

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика

Прежде всего, необходимо выполнять эндоскопическое или рентгенологическое исследование всей толстой кишки, чтобы не пропустить полипы, полипоз или рак этой локализации. Опухолевые процессы, часто поражающие толстую кишку, могут проявляться, в том числе болями в животе, неустойчивым стулом (чередование запоров и поносов), вздутиями живота, потерей веса, анемией — симптомами, вроде бы указывающими на наличие дисбактериоза.
Обычно для диагностики дисбактериоза выполняют посев кала на флору. Для более точной диагностики могут применяться другие методы: аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией.

Дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника клинически протекают сходно и часто сочетаются. В любом случае, исследование микробного ценоза толстой кишки у больных с синдромом раздраженного кишечника обязательно, а при отсутствии условий для квалифицированного бактериологического анализа кала следует проводить лечение бактериальными препаратами.

Лечение

Дисбактериоз часто связан с нарушениями моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными расстройствами, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Важными составляющими лечения являются:

  • строгое соблюдение диеты;
  • нормализация моторики пищеварительной трубки — в норме толстая кишка сокращается 1 раз в минуту и длительность волны перистальтики 40-50 секунд, а при нарушении этого ритма (дискинезия, дизритмия) наблюдается замедление или учащение сокращений, что клинически проявляется соответственно в запорах или поносах;
  • нормализация кишечной флоры бактериальными препаратами и ликвидации, по возможности, кишечного стаза. Антибиотикотерапия во многих случаях только усугубляет дисбактериоз, хотя все же назначение тетрациклина и других антибиотиков, конечно, строго под контролем чувствительности к ним высеваемой флоры, широко принято. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение поносов;
  • «функциональное» питание — хороший эффект дает применение спазмолитиков и препаратов осмотического действия;
  • консультация с психотерапевтом — дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника встречается у 10-20% взрослых людей и явно подтверждается его связь с психоэмоциональной сферой, т.е. с особенностями личности: у 75% больных выявляются астения, депрессия, анорексия, канцерофобия и т.п. Следует помнить, что при обследовании таких больных, прежде всего, необходимо исключить органические поражения пищеварительного тракта — выполнить проксимальную и дистальную эндоскопию, лучше с биопсией, проанализировать микробный ценоз кишечника и копрограмму.

Профилактика дисбактериоза

Профилактика дисбактериоза заключается в разъяснении недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также применении бактериальных препаратов в процессе и после лечения антибактериальными препаратами, общеукрепляющей терапии и полноценного питания для ослабленных лиц.

Недостаточность анального жома (недержание)

Недостаточность анального жома (недержание)

Недостаточность анального жома (анальное недержание) — частичное или полное нарушение произвольного или непроизвольного удержания содержимого толстой кишки.

В норме замыкательный аппарат прямой кишки способен удерживать твердое, жидкое и газообразное кишечное содержимое не только при различных положениях тела, но и при физических упражнениях, кашле, чихании и т. д. Возможность удерживать содержимое прямой кишки зависит от таких обстоятельств, как количество и качество кишечного содержимого, состояние замыкательного аппарата прямой кишки и мышц тазового дна, целость рефлекторной дуги и автономного иннервирования толстой кишки и анального сфинктера.

Причины возникновения

В соответствии с причинами возникновения выделяют следующие виды недержания: посттравматическое, послеродовое, функциональное и врожденное.
Наиболее частой причиной недержания являются травмы запирательного аппарата прямой кишки, чаще всего связанные с акушерской или операционной травмой. Затем по частоте следует функциональная недостаточность анального сфинктера, связанная с заболеваниями периферической или центральной нервной системы. На третьем месте стоят различные аноректальные пороки развития, которые в большинстве наблюдений осложнены недостаточностью анального сфинктера.

Наиболее частой причиной возникновения анального недержания является травматическое повреждение запирательного аппарата. Среди повреждающих факторов, приводящих к недостаточности анального сфинктера, самым распространенным является операционная травма мышечных волокон сфинктера во время вмешательств по поводу различных заболеваний дистального отдела прямой кишки и промежности. Степень риска повреждения сфинктера особенно велика при операциях по поводу парапроктита. Более чем у половины больных этой группы недостаточность развивается после операции по поводу хронического парапроктита. Недержание кишечного содержимого возникает в 10 % случаев после операций по поводу острого парапроктита, в 6 % — после операций по поводу прямокишечно-влагалищного свища и анальных трещин, в 7 % — после геморроидэктомии и в 3 % случаев — после операции по поводу каудальных тератом околопрямокишечной клетчатки. Из других причин возникновения недостаточности анального сфинктера следует отметить бытовую травму типа «падения на кол», травматические разрывы прямой кишки инородными телами и т. д. Недержание анального сфинктера вследствие травматического повреждения прямой кишки и промежности составляет 11% случаев.
Причиной послеродовой недостаточности сфинктера заднего прохода у 20 % пациенток является родовая травма. Разрывы промежности III степени в родах наиболее часто являются причиной анального недержания. Этот факт обусловлен тем, что ушивание послеродовых дефектов ректовагинальной перегородки нередко сопровождается нагноением раны, расхождением швом, развитием рубцовых тканей, что достаточно часто приводит к недостаточности анального сфинктера.

Функциональные нарушения запирательного аппарата прямой кишки обусловлены нервно-рефлекторными расстройствами и выраженными локальными изменениями мышечных структур тазового дна и анального канала. Причиной этих нарушений чаще всего бывают сопутствующие заболевания прямой кишки и анального канала. Известно, что атония сфинктера заднего прохода возникает при проктитах, проктосигмоидитах, колитах. При этих заболеваниях в результате воспалительного процесса нарушается состояние рецепторного аппарата, страдает моторная функция толстой кишки. Постоянное растяжение анального сфинктера, возникающее при выпадении геморроидальных узлов и длительном выпадении прямой кишки, ведет к снижению сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки.
Врожденная недостаточность анального сфинктера обусловлена двумя причинами: 1) врожденные нарушения центральной или периферической иннервации прямой кишки, встречающиеся при незаращении дужек крестцовых позвонков, грыже спинного мозга; 2) атрезии анального канала с полным или частичным отсутствием замыкательного аппарата прямой кишки. Врожденная недостаточность анального сфинктера встречается достаточно редко.
Удержание кишечного содержимого — залог успешного лечения любого заболевания прямой кишки. Изучая причины развития недержания анального сфинктера, необходимо представлять, каким образом происходит в прямой кишке удержание кишечного содержимого. Оно обеспечивается взаимодействием чувствительной зоны рецепторного аппарата дистального отдела прямой кишки и анального канала, проводящих нервных путей крестцового сплетения, спинного и головного мозга с мышечными структурами внутреннего и наружного сфинктеров, поддерживающих тоническое и волевое удержание. Кроме того, такие факторы, как смыкание заднепроходного отверстия, его щелевидная форма, аноректальный угол, согласованная моторно-эвакуаторная деятельность толстой кишки, необходимо учитывать при диагностике и выборе метода лечения недержания анального сфинктера.

В развитии анального недержания при клинико-функциональных изменениях запирательного аппарата прямой кишки выделяют нарушения мышечных структур и нервно-рефлекторную патологию. Органические изменения мышечных структур анального сфинктера без выраженных нервно-рефлекторных дефектов характеризуются развитием рубцового процесса в области анального сфинктера.
Выключение рефлекторного или нервно-мышечного звена в сложной системе анального удержания обусловливает различные клинические проявления анальной недостаточности. Выпадение функции наружного сфинктера ведет к недержанию кишечного содержимого в момент наполнения прямой кишки. При этом пациент при сохраненном позыве на дефекацию не может удержать кишечное содержимое при наполнении прямой кишки. При нарушении иннервации внутреннего сфинктера недержание наступает в момент отключения сознательного контроля функции сфинктера во время сна, эмоциональных напряжений. При поражении рецепторного аппарата дистального отдела прямой кишки отсутствует позыв на дефекацию и наличие в ней кишечного содержимого воспринимается только с перианальной кожи. При поражении центральной нервной системы происходит нарушение связи и координации действий наружного и внутреннего сфинктеров. Следует помнить, что при нарушении рецепторного аппарата проводящих путей или центральной нервной системы любое оперативное вмешательство окажется неэффективным.

Симптомы, клиническое течение

Выделяют три степени клинического проявления недостаточности сфинктера заднего прохода. При I степени больные не удерживают газы, при II степени — к этому симптому присоединяется недержание жидкого кала, при III степени — больные не могут удержать все элементы кишечного содержимого. Кроме субъективных ощущений, при определении степени недостаточности большое значение имеет объективная характеристика сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки. В норме мышечный тонус сфинктера по данным сфинктерометрии равен в среднем 410 г, при максимальном сокращении анального жома он возрастает в среднем до 650 г. При I степени недостаточности анального сфинктера показатели сфинктерометрии снижаются до 260-360 г, при II степени — до 130-300 г, при III — до 0-180 г.

Классификация и типы

В литературе встречаются различные классификации недостаточности анального сфинктера. В практической работе наиболее часто используется описанная выше классификация с учетом степеней недостаточности. Для каждой степени недостаточности применяются различные виды лечения. При I степени недостаточности с дефектом сфинктера менее 25 % основным методом лечения является консервативный. При недостаточности анального сфинктера II—III степени показано хирургическое лечение.
Рекомендуется пользоваться классификацией, подразделяющей недостаточность анального сфинктера по форме, этиологии, степени удержания кишечного содержимого, по клинико-функциональным и морфологическим изменениям анального сфинктера.
Классификация недостаточности сфинктера заднего прохода
I. По форме:
Органическая.
Неорганическая.
Смешанная.
II. По этиологии:
Врожденная (связанная с пороками развития).
Травматическая:
после операций на прямой кишке и промежности;
послеродовая;
собственно посттравматическая.
III. По степени удержания кишечного содержимого:
I степень.
II степень.
III степень.
IV. По клинико-функциональным изменениям запирательного аппарата прямой кишки:
С нарушением мышечных структур:
внутреннего сфинктера;
наружного сфинктера;
мышц тазового дна.
С нервно-рефлекторными нарушениями:
рецепторного аппарата;
проводящих путей;
центральной нервной системы.
V. По морфологическим изменениям запирательного аппарата прямой кишки.
С локализацией дефекта мышц по окружности заднепроходного канала:
на передней стенке;
на задней стенке;
на боковой стенке;
на нескольких стенках (сочетание дефектов);
по всей окружности.
По протяженности дефекта мышц по окружности заднепроходного канала:
до четверти окружности;
четверть окружности;
до половины окружности;
половина окружности;
три четверти окружности;
отсутствие сфинктера.

Осложнения

В осложненную форму недостаточности анального жома целесообразно выделять ее сочетание с хроническим парапроктитом, ректовагинальными свищами, стриктурами заднепроходного канала. Больные с этой формой заболевания составляют 17 % всех больных со слабостью сфинктера заднего прохода. Трудности лечения усугубляются наличием гнойного процесса, как это наблюдается у больных с хроническим парапроктитом или наличием выраженного рубцового процесса после неоднократно перенесенных операций.

Диагностика

Диагноз недостаточности анального жома прежде всего основан на жалобах больного на недержание газов и кала. Осмотр больного проводят на гинекологическом кресле в положении, как для геморроидэктомии. При этом оценивают сомкнутость заднепроходного отверстия и его расположение, наличие рубцовой деформации промежности и заднего прохода, состояние кожных покровов перианальной области, крестцово-копчиковой области и ягодиц. Порой при осмотре промежности и заднепроходного отверстия можно выявить такие сопутствующие заболевания этой области, как анальная трещина, геморрой, свищи или выпадение прямой кишки. Пальпация перианальной области помогает определить наличие рубцового процесса, состояние подкожной порции наружного сфинктера.

Большое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки, с помощью которого определяют наличие и протяженность рубцового процесса, распространение его в пределах стенки анального канала, эластичность и протяженность сфинктера, сохранность и состояние мышц тазового дна. Определяют также анатомические соотношения мышечных и костных структур тазового кольца. Врач отмечает тонус сфинктера заднего прохода, характер его сокращения, наличие зияния после извлечения пальца.

Аноскопия дает возможность визуально исследовать стенки анального канала и дистального отдела прямой кишки и определить степень распространения рубцового процесса. При ректороманоскопии осматривают слизистую оболочку прямой и дистального отдела сигмовидной ободочной кишки. При проктографии определяют рельеф слизистой оболочки прямой кишки, величину аноректального угла, состояние тазового дна. Кроме того, больным проводят ирригоскопию с двойным контрастированием. Это исследование позволяет оценить состояние толстой кишки, выявить наличие суженных и расширенных участков, каловых камней, аномальное расположение отделов толстой кишки.

Нередко у больных с недержанием кишечного содержимого отмечается неустойчивый стул, вздутие живота, повышенное газообразование. При исследовании кишечной флоры у них достаточно часто выявляют дисбактериоз, поэтому в обследование включают бактериологическое исследование кала с посевом на селективные аэробные и анаэробные питательные среды. По показаниям у больных с послеродовой травмой и ректовагинальным свищом обязательно следует проводить исследование степени чистоты влагалища.

Большое значение в диагностике и оценке степени распространенности рубцового процесса и выраженности недостаточности анального сфинктера имеют физиологические методы исследования. Наиболее распространенной методикой оценки функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки является сфинктерометрия, при помощи которой определяется сократительная функция наружного и внутреннего сфинктеров. Величина тонического напряжения в большей степени характеризует состояние внутреннего сфинктера, а волевое сокращение — сократительную способность наружного. Изучение сократительной способности мышц запирательного аппарата позволило установить средние показатели нормы для лиц обоего пола. Установлено, что при травматической природе недержания снижается тоническое и произвольное давление в области наружного сфинктера, а при врожденной недостаточности анального сфинктера часто изменяется рефлекторная деятельность наружного и внутреннего сфинктеров, снижаются общая величина давления в анальном канале и характер давления в проекции внутреннего сфинктера.

Определенное значение в исследовании запирательного аппарата прямой кишки имеет электромиография. Установлено, что наружный сфинктер и мышцы тазового дна обладают непрерывной электрической активностью, величина которой меняется при произвольных и рефлекторных воздействиях.
Важным компонентом в определении состояния запирательного аппарата прямой кишки является оценка анального рефлекса. При изучении сократительной способности мышц сфинктера и степени выраженности анального рефлекса отмечена прямая зависимость между ними. Исследование анального рефлекса проводят штриховым раздражением перианальной кожи пуговчатым зондом. Рефлекторный ответ оценивается живым (или нормальным), когда в ответ на раздражение происходит полноценное сокращение наружного сфинктера; повышенным — когда одновременно со сфинктером происходит сокращение мышц промежности, иногда ягодиц, и приведение бедер; ослабленным — если реакция наружного сфинктера малозаметна.

Наиболее полное представление о функциональном состоянии анального сфинктера дает профилометрия — метод оценки геометрической модели внутриполостного давления. С помощью соответствующей компьютерной программы можно регистрировать давление на всем его протяжении и иметь четкое представление о распространении рубцового процесса и степени нарушения функции анального сфинктера.

Эти методы исследования позволяют определить функциональное состояние запирательного аппарата прямой кишки, оценить основные свойства мышечного каркаса и нервно-рецепторного аппарата прямой кишки, установить границы функционально сохранных мышц сфинктера заднего прохода и тазового дна. У лиц с нарушением функции удержания этот комплекс позволяет определить степень, характер и протяженность поражения, что и обусловливает выбор метода лечения и тип оперативного вмешательства, направленного на коррекцию запирательного аппарата прямой кишки.
Лечение
При смешанной форме недержания с поражением нервных и мышечных структур необходимо проводить комплексное лечение как в до-, так и в послеоперационном периоде.

Консервативная терапия в качестве основного и единственного вида лечения показана больным с неорганической недостаточностью сфинктера заднего прохода, в частности развившейся в результате выпадения прямой кишки или геморроидальных узлов. Этот вид лечения применяется у пациентов при I—II степени слабости запирательного аппарата прямой кишки, а также при нарушении нервно-рефлекторных связей на разных уровнях, атрофии мышечных волокон анального сфинктера, связанного с изменениями центральной нервной системы. Кроме того, консервативному лечению подлежат больные с органическим поражением сфинктера с линейным дефектом на протяжении одной четверти окружности заднепроходного канала на кожно-слизистом уровне, с вовлечением поверхностных слоев мышц жома и отсутствием деформации стенок анального канала. Консервативное лечение включает электростимуляцию мышц анального жома и промежности, комплекс лечебной физкультуры и медикаментозную терапию. Электростимуляция активно воздействует на запирательный аппарат прямой кишки, увеличивает тоническое напряжение мышц. Лечебная физкультура направлена на увеличение силы, улучшение сократительной способности мышц. Медикаментозное лечение направлено на улучшение возбуждения в нервно-мышечных синапсах и деятельности мышечной ткани.

Хирургическое лечение проводят большинству больных с органической слабостью сфинктера заднего прохода. Показанием к хирургической коррекции служат дефекты сфинктера размером от одной четверти окружности и более, распространение рубцового процесса на мышцы запирательного аппарата прямой кишки, деформация стенок заднепроходного канала. Хирургическое лечение показано больным со слабостью анального жома II—III степени, развившейся в результате выпадения прямой кишки с наличием атрофии мышц тазового дна, нарушением анатомических взаимоотношений мышц запирательного аппарата. Противопоказанием к хирургической коррекции является поражение центральной и периферической нервной системы, иннервирующей органы малого таза.
Органические повреждения мышечных структур запирательного аппарата без выраженных нервно-рефлекторных нарушений подлежат хирургическому лечению. Характер оперативного вмешательства определяется локализацией дефекта мышц по окружности заднепроходного канала, протяженностью его и уровнем распространения рубцового процесса.
Операция Стоуна — перемещение дистального отдела прямой кишки в сохранившийся запирательный аппарат — может быть выполнена у больных с врожденным нарушением функции удержания содержимого и расположением заднепроходного отверстия вне анального сфинктера.
У больных с органической недостаточностью сфинктера заднего прохода I—II степени, с дефектом протяженностью до одной четверти окружности заднепроходного канала, распространением рубцового процесса на уровне перианальной кожи, слизистой оболочки и мышцы сфинктера, любой локализацией дефекта по окружности канала, деформацией отверстия заднего прохода выполняется сфинктеропластика.
При более выраженных изменениях запирательного аппарата прямой кишки выполняют сфинктеролеваторопластику. Показаниями к ней являются органическая недостаточность сфинктера II—III степени, наличие дефекта до одной четверти его окружности по передней или задней полуокружности заднепроходного канала, распространение рубцового процесса на мышцу сфинктера заднего прохода, а также недостаточность II—III степени, развившаяся в результате выпадения прямой кишки после ликвидации последней.
При недостаточности II—III степени с дефектом сфинктера до одной трети окружности его и локализацией по боковым или переднезадним полуокружностям, распространением рубцового процесса на сфинктер и мышцы тазового дна необходимо сформировать запирательный аппарат прямой кишки и укрепить тазовое дно. С этой целью выполняют сфинктероглютеопластику — замещение дефекта сфинктера коротким лоскутом большой ягодичной мышцы.
Наибольшие сложности представляет лечение больных с обширными дефектами анального сфинктера или его отсутствием как приобретенного, так и врожденного характера. Это могут быть больные после различных травм сфинктера или с врожденным отсутствием мышц запирательного аппарата прямой кишки. При этом возникает необходимость формирования практически нового запирательного аппарата.
У больных с обширным повреждением сфинктера заднего прохода оптимальными являются создание искусственного запирательного аппарата дистального отдела прямой кишки и формирование тазового дна из длинных лоскутов одной или двух больших ягодичных мышц. Операция может быть выполнена в 1 или 2 этапа, поочередно используя правую и левую ягодичные мышцы. Целесообразность этой техники объясняется тем, что большие ягодичные мышцы по сравнению с другими наиболее близко расположены к прямой кишке. Они обладают большой массой, имеют длинные мышечные волокна. Иннервация их, как и мышц наружного сфинктера, осуществляется из крестцового сплетения. Большие ягодичные мышцы, при необходимости сокращаясь, способствуют наружному сфинктеру в удержании кишечного содержимого.
Проведенные анатомо-топографические и экспериментальные исследования позволяют внедрить в клиническую практику оригинальную операцию — формирование запирательного аппарата прямой кишки фасциально-мышечным лоскутом нежной мышцы бедра.
Кроме мышечной пластик, в клинической практике используется устройство, представляющее собой эластический наполняемый воздухом баллон, располагаемый вокруг дистального отдела толстой кишки в виде циркулярной манжетки. Этот вид пластики сопровождается большой частотой осложнений, обусловленной имплантацией устройства.
Мышечная пластика остается наиболее перспективным методом и для решения этой проблемы необходимо изучение методик и результатов формирования запирательного аппарата прямой кишки из нежной мышцы бедра.
Прогноз. В целом применение консервативного и хирургического лечения дает возможность добиться выздоровления или улучшения функции удержания у абсолютного большинства пациентов.

Перианальные остроконечные кондиломы

Перианальные остроконечные кондиломы

Остроконечные перианальные кондиломы представляют собой сосочковые образования серо-розового цвета, иногда в виде отдельных островков, между которыми видна непораженная кожа, иногда в виде сосочков, сливающихся и образующих целые конгломераты, которые могут закрывать заднепроходное отверстие, бывают гигантские кондиломы до 20 см и более в диаметре. По виду все они напоминают цветную капусту.

Чаще всего встречаются так называемые простые остроконечные кондиломы, гигантские кондиломы называют также опухолями Бушке—Левенштейна по именам авторов, впервые описавших в 1925 г. гигантскую остроконечную кондилому полового члена.

Причины возникновения

В настоящее время установлено, что простые и гигантские кондиломы вызываются вирусом папилломы человека (ВПЧ) типа 6 и 11.

Симптомы, клиническое течение

Больные с перианальными кондиломами жалуются на наличие разрастаний вокруг заднего прохода, чувство инородного тела в области промежности, жжение, зуд, ощущение мок-нутия в области заднего прохода, при наличии больших кондилом часто беспокоят боль и выделения крови вследствие травматизации одеждой и при дефекации. Наибольшее беспокойство доставляют большие кондиломы, которые секретируют зловонную жидкость, в самих разрастаниях могут быть ходы по типу свищевых, местный воспалительный процесс приводит к интоксикации и отражается на общем самочувствии. Причем темп роста кондилом может быть очень высоким.

Осложнения

Остроконечные перианальные кондиломы склонны к рецидивированию как после консервативного лечения различными препаратами, так и после хирургического их удаления.
Описаны случаи развития плоскоклеточного рака, чаще это отмечалось при наличии гигантских кондилом {опухоль Бушке—Левенштейна) и особенно при распространении кондилом на анальный канал. Это обстоятельство диктует необходимость тщательного осмотра больных до и во время операции для определения характера и распространенности процесса и гистологического исследования удаленных кондилом.
Диагностика
Диагноз можно поставить после наружного осмотра промежности. Следует обратить также внимание на половые органы, поскольку там тоже могут локализоваться остроконечные кондиломы.
Обязательно проводится пальцевое исследование анального канала и прямой кишки, иногда даже при небольших кондиломатозных разрастаниях на перианальной коже кондиломы обнаруживаются в анальном канале в виде мелких плотноватых узелков. При гигантских кондиломах поражение анального канала встречается чаще.

Ректороманоскопия является обязательным исследованием у таких больных, при этом довольно часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки прямой кишки, иногда зернистость ее. Выше аноректальной линии, т. е. в самой прямой кишке, остроконечных кондилом не бывает.

Какой бы способ лечения кондилом у конкретного больного не предполагался, обследование на ВИЧ-инфицированность и сифилис обязательно.

Дифференциальная диагностика. Остроконечные перианальные кондиломы чаще всего приходится дифференцировать от сифилитических кондилом. Последние визуально более плоские, белесоватые, в виде отдельных бляшек, поверхность их влажная. Окончательный диагноз ставится после проведения серологических реакций и осмотра венеролога.
При проведении дифференциального диагноза со злокачественными опухолями этой области решающую роль играют результаты морфологического исследования.

Лечение

Консервативное лечение остроконечных перианальных кондилом обычно применяется при небольших кондиломах, когда между отдельными кучками разрастаний есть промежуток здоровой кожи. Используется раствор кондилина: с помощью специальной палочки (она прилагается к флакону с препаратом) прижигающий раствор наносится на кондиломы, при этом нужно опасаться попадания раствора на здоровую кожу. Существуют противовирусные препараты в виде мазей — подофилин, бонафтон. Местное лечение рекомендуется сочетать с приемом иммуностимуляторов.
Довольно часто после курса консервативной терапии проводится электрокоагуляция или лазерная деструкция отдельных более крупных кондилом, а также иссечение их.

Хирургическое лечение предпринимается чаще всего при наличии крупных узлов и поражении анального канала. Иссечение производится скальпелем, или электроножом, или лазером. Иногда при наличии больших кондилом оперативное удаление производится не за один раз, поскольку образующиеся обширные раны могут привести к деформации в области заднепроходного отверстия.
Прогноз. Рецидивирование кондилом отмечается одинаково часто при всех способах удаления. Рецидив обусловлен тем, что болезнь вызвана вирусом и если организм не справляется с инфекцией, то только местное воздействие на кондиломы (прижигание, удаление) не даст стойкого выздоровления. Лечение должно быть комплексным: противовирусные препараты, иммуностимуляторы, удаление кондилом. При озлокачествлении прогноз неблагоприятный.