Язвенный колит (часть 2)

Язвенный колит (часть 2)

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита —- проктит или проктосигмоидит — характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.
Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.
Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL-1, IL-6) — в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL-2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.
Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.
Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 — 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).
Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1—2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2—4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях — 1,5—2 г.
При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75—80 % случаев язвенного колита.
Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.
Показанием для проведения стероидной терапии являются:
острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;
левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);
отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.
При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5—7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно — по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.
При дистальных формах поражения и I—II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65—125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.
При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III — IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.
У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.
АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.
В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4—6 раз в сутки.
Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20—35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость — это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.
В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других —- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.
Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60—70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше — 2—3 года и более.
Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2—4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.
Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.
Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.
Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).
При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.
С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.
Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением.
Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.
В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.
Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.
Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.
Противорецидивное лечение.
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Хирургическое лечение.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10—20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:
неэффективность консервативной терапии;
осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);
возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.
ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision, Ligasure). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.
Показания к операции.
Неэффективность консервативной терапии. Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).
В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15—30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.
Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.
Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см — II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

Выбор оперативного вмешательства.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.
Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.
В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 — 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.
Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Послеоперационные осложнения.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.
При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 % послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной летальности.
Прогноз после хирургического лечения.
При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

Болезнь Крона

Болезнь Крона

Воспалительные заболевания толстой кишки
Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.
Эпидемиология.
В последнее время в экономически развитых странах отмечается рост заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона. Первичная заболеваемость болезнью Крона составляет 2—4 человека на 100 000 населения в год, распространенность — 30-50 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез.

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. Продолжается дискуссия на тему, являются ли язвенный колит и болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими формами, относящимися к группе воспалительных заболеваний кишечника, или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов считают, что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека запускают одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления. Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии болезни Крона. Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного лечения свидетельствуют о нетуберкулезной природе данного заболевания. Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины. Однако при болезни Крона с помощью современных вирусологических исследований не удается обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии болезни Крона является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Патоморфология.

Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации имеют общий характер и обычно изучаются на операционном или секционном материале. При поражении толстой кишки ее длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр ее не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно расположены вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки отечной слизистой оболочки, придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую протяженность и утолщенную стенку, что придает им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой кишке. Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделенных неизмененной слизистой оболочкой.

Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняются архитектоника крипт и обычное количество бокаловидных клеток. Однако в краях язв в слизистой оболочке строение крипт нарушается и бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придает этим изменениям сходство с таковыми при язвенном колите. Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат густой, а рядом он отсутствует или выражен слабо. В инфильтрате преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве определяются плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные. Для болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко (даже в операционном материале менее чем в 50% случаев). Гранулемы при болезни Крона очень напоминают таковые при саркоидозе, поэтому их называют саркоидными. Типичные гранулемы располагаются изолированно и не образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, не имеют четких границ, и вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулезных гранулем в них отсутствует творожистый некроз. При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 23—30% случаев, а гранулемы при этом обнаруживаются только в 14—19%. Во многих случаях выявляются лишь признаки неспецифического воспаления.

Клиника.

Болезнь Крона отличается от язвенного колита не только большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации, основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я — еюнит, 2-я — илеит, 3-я — еюноилеит, 4-я — энтероколит, 5-я — гранулематозный колит, 6-я — поражение анальной области, 7-я — панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).
Мы пользуемся в повседневной клинической практике классификацией, предложенной В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982). Она предусматривает выделение трех форм болезни Крона кишечника: энтерит, энтероколит и колит. В большинстве случаев эта классификация дает достаточное представление о заболевании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30% случаев болезни Крона, илеоколит — в 40—50 % и изолированное поражение толстой кишки — в 15—25%. Среди пациентов с болезнью Крона, у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени вовлечение в процесс толстой кишки. Несмотря на то что воспаление в прямой кишке выявляется при болезни Крона у 11—20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.) встречаются гораздо чаще — в 30—40% случаев. Редко при этом заболевании поражается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 3—5% больных.

При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного тракта — от полости рта до ануса. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому больные обычно подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания.

Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85—90% больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.

Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с поражениями кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной регенерацией. Обычно это широкие с подрытыми краями белесоватые язвы-трещины на фоне отечных, багрово-синюшных перианальных тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Осложнения. Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем для болезни Крона. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины кишечной стенки на каком-либо ее участке. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1—2% больных. Обычно массивное кровотечение более характерно для поражения толстой кишки, однако описаны случаи повторных кровотечений из пораженных болезнью Крона пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии продолжающегося массивного кровотечения, не купирующегося гемотрансфузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезентериальную ангиографию для уточнения локализации источника кровотечения. При наличии мелены требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.
Перфорация в свободную брюшную полость — также более характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона. Симптомы острого живота бывают, как правило, смазаны гормональной терапией. Наличие свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме определяется не всегда. Диагноз окончательно подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.
Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней диагностикой заболевания.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой подвздошной области. Высокая частота данного осложнения диктует необходимость вносить болезнь Крона в дифференциально-диагностический ряд наряду с аппендикулярным инфильтратом, раком и туберкулезом при правосторонней локализации, раком и дивертикулитом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и развития внутрикишечных и наружных свищей, подтвержденное рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить лишь при эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании, обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать колоноскопией, поскольку визуально в области сужения удается обнаружить афтоподобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни Крона, а также провести гистологическое исследование биоптата. В ряде случаев единственно доступным методом диагностики является пассаж бария по кишечнику. Что касается так называемой диагностической лапаротомии при недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство является основной причиной развития наружных кишечных свищей и, как свидетельствует наш опыт, ее удается избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. Дифференцировать воспалительный инфильтрат от истинного абсцесса не всегда возможно. Появление флюктуации достоверно указывает на распад тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.
Кишечная непроходимость — патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Развития полной тонко- или толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается, что позволяет выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.

Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к изменениям в пуле желчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре. Желчные камни обнаруживаются у 15—30 % больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 5—10 % пациентов с болезнью Крона тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10 % больных в активной стадии заболевания в полости рта выявляются афтозные язвы.
Тяжесть атаки болезни Крона чаще всего оценивается в соответствии с критериями активности, предложенными в 1976 г. W. R. Best.
Легкая форма болезни Крона соответствует 150—300 баллам, среднетяжелая — 301-450 и тяжелая — свыше 450 баллов. При клинической ремиссии заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз болезни Крона устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на наличии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и четкие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — фиссур. У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы при болезни Крона распространяются в глубину стенки кишки и как бы подмывают ее внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме сужения наблюдается также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размер ее значительно уменьшается, изгибы сглаживаются, ретроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа слизистой могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий.

При двойном контрастировании более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между пораженными и нормальными тканями. Если кишка раздувается нерезко, бывает отчетливо виден пневморельеф внутренней ее поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой».
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника, поскольку последний может протекать без поражения легких. Поэтому отсутствие легочного процесса не исключает туберкулезную природу заболевания. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только гранулематозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боль в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болью в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, то он может приниматься за туберкулез слепой и восходящей ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана эффективность месалазина для профилактики рецидивов болезни Крона у больных, которым была выполнена резекция сегмента кишки, однако у неоперированных пациентов результаты противорецидивного лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для поддерживающего противорецидивного лечения болезни Крона, однако их суточная доза должна быть выше (3—4 г), чем при схемах поддерживающего лечения язвенного колита (2 г).

Лечение осложнений.

Кровотечение при болезни Крона редко бывает профузным, поэтому гемостатические препараты и гемотрансфузия обычно оказываются эффективными.
При перфорации или подозрении на нее показано экстренное оперативное вмешательство.
Токсическая дилатация. При отсутствии признаков перфорации в свободную брюшную полость и перитонита тактика ведения начинается с консервативных мероприятий. Больной прекращает прием жидкости, пищи и лекарственных препаратов. Проводится аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд.
Стероиды, антибиотики, питание вводятся парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось. В случае необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство.
При лечении воспалительных инфильтратов и на начальном этапе абсцедирования в настоящее время используют две медикаментозные схемы: комбинацию аминосалицилаты + азатиоприн + трихопол либо преднизолон + азатиоприн + трихопол, отдавая предпочтение последней. Более выраженное уменьшение или полное устранение воспалительного инфильтрата, быстрое устранение интоксикации, улучшение общего состояния, прибавка массы тела позволяют не согласиться с мнением тех, кто относит воспалительные инфильтраты к несомненным противопоказаниям к назначению кортикостероидов. Даже при значительной лихорадке у больных с воспалительными инфильтратами мы не отказываемся от терапии преднизолоном, а лишь включаем в лечебную схему антибиотики, желательно последних поколений. При отсутствии эффекта и нарастании гнойной интоксикации возникает необходимость в открытом дренировании абсцесса под общим обезболиванием. Дренаж должен быть адекватным и устанавливаться на длительное время. Обязательный исход дренирования — формирование кишечно-кожного свища, который редко сопровождается значительным выделением кишечного содержимого. Перфорация мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита наблюдается чрезвычайно редко. При подозрении на перфорацию показаны немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и наложение проксимальной илеостомы.
Кишечная непроходимость. Независимо от уровня сужения и при наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозную терапию, на фоне которой устраняются явления частичной кишечной непроходимости, вероятно, за счет ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны, при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое хирургическое лечение.

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Вместе с тем до 70 % пациентов с болезнью Крона в течение жизни подвергаются тому или иному оперативному вмешательству — от вскрытия парапроктита до обширных резекций кишечника. Непрерывное течение заболевания, вероятность тяжелых рецидивов вынуждают проводить длительную послеоперационную медикаментозную терапию во избежание необходимости повторных операций. Повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома короткой кишки, глубоких нарушений процессов пищеварения.
В ГНЦК лечение пациентов с болезнью Крона проводится совместно гастроэнтерологами и колопроктологами. Таким образом, сочетаются и взаимодополняются консервативные и хирургические методы лечения этой сложной категории больных. Комплексная интенсивная терапия больных с тяжелой формой заболевания, проведение при необходимости многоэтапного оперативного вмешательства, создание временного режима функционального покоя для воспаленных отделов кишечника позволили снизить число послеоперационных осложнений с 34 до 13 %, а летальности с 18 до 2 %. Проведение противорецидивной терапии, динамическое длительное наблюдение за пациентами сократили число тяжелых рецидивов заболевания с 55 до 24 %, при этом удается избежать повторных резекций тонкой и толстой кишок.
Показаниями к операции при болезни Крона служат рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Вследствие воспаления какого-либо сегмента кишки первоначально развивается его сужение, которое при резистентности к консервативной терапии трансформируется в рубцовый стеноз. Показатель такого перехода — появление супрастенотического расширения проксимальных отделов, что является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной кишечной непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пораженного отдела, либо стриктуропластику. Выбор метода операции определяется протяженностью поражения кишки. Стриктуропластика возможна лишь при небольших стриктурах до 4—5 см.
При обширных инфильтратах применяются обходные межкишечные анастомозы, это же вмешательство проводят и при стенозе двенадцатиперстной кишки. После выполнения резекции тонкой кишки предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции должна проходить не ближе 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3—4 см) Рубцовых поражений выполняется без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяженных стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.
Наиболее распространенной формой болезни Крона является терминальный илеит, который нередко развивается под маской острого аппендицита и довольно часто встречается в практике хирургов экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию пораженного сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела кишечника. Решение о возможности формирования анастомоза принимается индивидуально на основании таких критериев, как степень перифокального воспаления, выраженность метаболических нарушений у больного. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затеки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии, при которых нарастает интоксикация, развиваются метаболические нарушения, септические осложнения. Другим показанием является формирование свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция показана также при прогрессировании гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому по Торнболлу наиболее щадящим лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при отсутствии процесса в прямой кишке последняя сохраняется и операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.

При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При наличии свищей с перифокальным воспалением операцию проводят в два этапа или более, заканчивая первый этап наложением стомы. При перианальных осложнениях с наличием гнойных затеков необходимо наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространенности поражения ободочной кишки. Закрывают кишечную стому через 2—12 мес. При перианальных осложнениях (свищи) без выраженного воспалительного компонента и одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить иссечение свища без операции отключения при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

Язвенный колит (часть 1)

Язвенный колит (часть 1)

Воспалительные заболевания толстой кишки
Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Определение.

Язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.
Толстая кишка в норме
Умеренное воспаление язвенного колита
Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8—10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40—117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20—40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.
Этиология.
Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:
Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.
Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.
Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.
Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.
Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.
Патологическая анатомия.
В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

Воспалительные полипы (псевдополипы) толстой кишки возникшие вследствие язвенного колита
При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.
При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Клиника.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.
По протяженности процесса различают:
дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);
левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);
По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:
молниеносная форма;
острая форма (первая атака);
хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.);
непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.
Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.
К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30—40 % — левостороннее поражение и у 40—50 % — проктит или проктосигмоидит.
Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.
При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.
Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.
В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts.

Осложнения.

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.
Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.
Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.
Колоректальный рак толстой кишки возникший вследствие язвенного колита

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение, отмечается у 1—2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия — у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
Диагностика.
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
Тяжелая форма язвенного колита прямой кишки
Тяжелая форма язвенного колита сигмовидной кишки
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.
В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Эндоскопический индекс Рахмилеьича (1989)
Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет — 0, есть — 2.
Сосудистый рисунок: нормальный — 0, деформированный или размытый — 1, отсутствует — 2.
Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует — 0, небольшая контактная — 2, выраженная (спонтанная) — 4.
Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют — 0, умеренно выражены — 2, значительно выражены — 4.
Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко — в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.
После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10 — 14 см и при III — свыше 14см.
В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни — уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника
Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.
Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Запор

Запор

Следует различать понятия «хронический запор» и так называемый «эпизодический» или «ситуационный» запор. Эпизодические запоры в большинстве своем возникают в течение определенного, непродолжительного периода времени и обуславливаются различными вызывающими их причинами и ситуациями (при наличии у человека исходной склонности и предрасположенности к запорам).

К данным запорам относятся: запоры у туристов; запоры при беременности; запоры, вызываемые употреблением определенных продуктов (чай, какао, продукты с низким содержанием балластных веществ, сниженное содержание в рационе жидкости и т.д.); запоры, обусловленные различными эмоциональными факторами (психические перегрузки, депрессия); запоры, как побочный эффект, вызванный приемом лекарств. Такие запоры, как правило, заболеванием не считаются. Далее в данном разделе главным образом речь идет о хроническом запоре.

Определение хронического запора

Для большинства людей хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов следует рассматривать как запор. Для него характерны малое количество кала, его повышенная твердость и сухость, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации. У больных, страдающих запором, встречаются все эти признаки, однако некоторые из них могут и отсутствовать. Наличие даже одного из перечисленных симптомов свидетельствует о запоре. Изменение привычных для данного человека частоты и ритма дефекаций — также важный признак запора.

В последнее время, причем не без основания, запоры возводятся в ранг самостоятельного заболевания; и все же они чаще всего являются симптомом другой патологии, скажем, гастрита, холецистита, спастического или атонического колита и др.
Очень интересны по емкости и правильности определения запора, которые давали этому синдрому медики прошлых веков: «задержание того, что должно быть извергнуто», «слабость изгоняющей и мощность удерживающей силы», «узость проходов и закупорка их», «плотность и вязкость вещества», «утрата ощущения необходимости изгнать, ибо опорожнению способствует и сила воли». Действительно, задержка продвижения содержимого толстой кишки в определенных сегментах, слабость мышц стенок самой кишки и мощное сопротивление спазмированного заднепроходного сфинктера, органические или функциональные сужения просвета ободочной кишки, уплотненные каловые комки, утрата волевого позыва на дефекацию — все эти звенья патогенеза запоров и сейчас представляются наиболее важными.

Состояние «затруднения продвижения каловых масс в прямой кишке и невозможность их изгнать, несмотря на натуживания» хорошо известно — больным приходится надавливать пальцами на промежность, на боковые стенки заднего прохода, на влагалище. Это систематическое состояние неполного опорожнения прямой кишки вызывает в некоторых случаях впоследствии заболевание — синдром опущения промежности.

В медицинской литературе приводится много определений хронического запора, но в основном все они сводятся к следующему:
Диагноз хронический запор может быть поставлен, если:

  • частота стула становится реже, чем 3 раза в неделю;
  • дефекация требует напряжения;
  • стул плотный или бугорчатый;
  • возникает ощущение неполного опорожнения кишечника.

В связи с высокой распространенностью сегодня запор относят к социально значимым проблемам. Хронические запоры относятся к частым расстройствам здоровья и, по данным медицинской статистики, встречаются особенно часто у маленьких детей и пожилых людей в возрасте старше 60 лет. Запоры настолько часты и настолько отягощают состояние миллионов людей во всем мире, что этот сложный синдром ныне часто рассматривается отдельно и, так же, к примеру, как боль, становится предметом самостоятельного изучения проктологов, гастроэнтерологов, психоневрологов и врачей других специальностей.

Перианальные остроконечные кондиломы

Перианальные остроконечные кондиломы

Остроконечные перианальные кондиломы представляют собой сосочковые образования серо-розового цвета, иногда в виде отдельных островков, между которыми видна непораженная кожа, иногда в виде сосочков, сливающихся и образующих целые конгломераты, которые могут закрывать заднепроходное отверстие, бывают гигантские кондиломы до 20 см и более в диаметре. По виду все они напоминают цветную капусту.

Чаще всего встречаются так называемые простые остроконечные кондиломы, гигантские кондиломы называют также опухолями Бушке—Левенштейна по именам авторов, впервые описавших в 1925 г. гигантскую остроконечную кондилому полового члена.

Причины возникновения

В настоящее время установлено, что простые и гигантские кондиломы вызываются вирусом папилломы человека (ВПЧ) типа 6 и 11.

Симптомы, клиническое течение

Больные с перианальными кондиломами жалуются на наличие разрастаний вокруг заднего прохода, чувство инородного тела в области промежности, жжение, зуд, ощущение мок-нутия в области заднего прохода, при наличии больших кондилом часто беспокоят боль и выделения крови вследствие травматизации одеждой и при дефекации. Наибольшее беспокойство доставляют большие кондиломы, которые секретируют зловонную жидкость, в самих разрастаниях могут быть ходы по типу свищевых, местный воспалительный процесс приводит к интоксикации и отражается на общем самочувствии. Причем темп роста кондилом может быть очень высоким.

Осложнения

Остроконечные перианальные кондиломы склонны к рецидивированию как после консервативного лечения различными препаратами, так и после хирургического их удаления.
Описаны случаи развития плоскоклеточного рака, чаще это отмечалось при наличии гигантских кондилом {опухоль Бушке—Левенштейна) и особенно при распространении кондилом на анальный канал. Это обстоятельство диктует необходимость тщательного осмотра больных до и во время операции для определения характера и распространенности процесса и гистологического исследования удаленных кондилом.
Диагностика
Диагноз можно поставить после наружного осмотра промежности. Следует обратить также внимание на половые органы, поскольку там тоже могут локализоваться остроконечные кондиломы.
Обязательно проводится пальцевое исследование анального канала и прямой кишки, иногда даже при небольших кондиломатозных разрастаниях на перианальной коже кондиломы обнаруживаются в анальном канале в виде мелких плотноватых узелков. При гигантских кондиломах поражение анального канала встречается чаще.

Ректороманоскопия является обязательным исследованием у таких больных, при этом довольно часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки прямой кишки, иногда зернистость ее. Выше аноректальной линии, т. е. в самой прямой кишке, остроконечных кондилом не бывает.

Какой бы способ лечения кондилом у конкретного больного не предполагался, обследование на ВИЧ-инфицированность и сифилис обязательно.

Дифференциальная диагностика. Остроконечные перианальные кондиломы чаще всего приходится дифференцировать от сифилитических кондилом. Последние визуально более плоские, белесоватые, в виде отдельных бляшек, поверхность их влажная. Окончательный диагноз ставится после проведения серологических реакций и осмотра венеролога.
При проведении дифференциального диагноза со злокачественными опухолями этой области решающую роль играют результаты морфологического исследования.

Лечение

Консервативное лечение остроконечных перианальных кондилом обычно применяется при небольших кондиломах, когда между отдельными кучками разрастаний есть промежуток здоровой кожи. Используется раствор кондилина: с помощью специальной палочки (она прилагается к флакону с препаратом) прижигающий раствор наносится на кондиломы, при этом нужно опасаться попадания раствора на здоровую кожу. Существуют противовирусные препараты в виде мазей — подофилин, бонафтон. Местное лечение рекомендуется сочетать с приемом иммуностимуляторов.
Довольно часто после курса консервативной терапии проводится электрокоагуляция или лазерная деструкция отдельных более крупных кондилом, а также иссечение их.

Хирургическое лечение предпринимается чаще всего при наличии крупных узлов и поражении анального канала. Иссечение производится скальпелем, или электроножом, или лазером. Иногда при наличии больших кондилом оперативное удаление производится не за один раз, поскольку образующиеся обширные раны могут привести к деформации в области заднепроходного отверстия.
Прогноз. Рецидивирование кондилом отмечается одинаково часто при всех способах удаления. Рецидив обусловлен тем, что болезнь вызвана вирусом и если организм не справляется с инфекцией, то только местное воздействие на кондиломы (прижигание, удаление) не даст стойкого выздоровления. Лечение должно быть комплексным: противовирусные препараты, иммуностимуляторы, удаление кондилом. При озлокачествлении прогноз неблагоприятный.

Заболевания

Заболевания

Классификация и перечень заболеваний толстой (прямой и ободочной) кишки, заднего прохода параректальной и крестцово-копчиковой области

В настоящее время продолжается неуклонный рост числа заболеваний толстой кишки, анального канала и промежности. Особенно заметно увеличение частоты рака прямой и ободочной кишки, язвенного колита, болезни Крона, дивертикулеза, воспалительных заболеваний параректальной зоны. Наиболее известное проктологическое заболевание — геморрой также не имеет тенденции к сокращению и наблюдается более чем у трети взрослого населения!

Заболевания анального канала и перианальной зоны

  • Геморрой
  • Анальная трещина
  • Криптит
  • Анальные сосочки, папиллит
  • Парапроктит (острый)
  • Хронический парапроктит (свищи прямой кишки)
  • копчиковый ход
  • Анокопчиковый болевой синдром
  • Анальный зуд
  • Перианальные остроконечные кондиломы
  • Недостаточность анального жома (недержание)

Заболевания толстой кишки

  • Запор
  • Дисбактериоз
  • Ректоцеле
  • Выпадение прямой кишки
  • Ректовагинальные свищи
  • Повреждения и инородные тела толстой кишки
  • Дивертикулярная болезнь
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Язвенный колит
  • Крона
  • Ишемический колит

Опухоли толстой кишки и анального канала

  • Неопластические полипы и ворсинчатые аденомы
  • Семейный аденоматоз (диффузный полипоз)
  • Полипозные синдромы
  • Рак толстой кишки
  • Рак анального канала
  • Неэпителиальные опухоли
  • Эндометриоз толстой кишки
Недостаточность анального жома (недержание)

Недостаточность анального жома (недержание)

Недостаточность анального жома (анальное недержание) — частичное или полное нарушение произвольного или непроизвольного удержания содержимого толстой кишки.

В норме замыкательный аппарат прямой кишки способен удерживать твердое, жидкое и газообразное кишечное содержимое не только при различных положениях тела, но и при физических упражнениях, кашле, чихании и т. д. Возможность удерживать содержимое прямой кишки зависит от таких обстоятельств, как количество и качество кишечного содержимого, состояние замыкательного аппарата прямой кишки и мышц тазового дна, целость рефлекторной дуги и автономного иннервирования толстой кишки и анального сфинктера.

Причины возникновения

В соответствии с причинами возникновения выделяют следующие виды недержания: посттравматическое, послеродовое, функциональное и врожденное.
Наиболее частой причиной недержания являются травмы запирательного аппарата прямой кишки, чаще всего связанные с акушерской или операционной травмой. Затем по частоте следует функциональная недостаточность анального сфинктера, связанная с заболеваниями периферической или центральной нервной системы. На третьем месте стоят различные аноректальные пороки развития, которые в большинстве наблюдений осложнены недостаточностью анального сфинктера.

Наиболее частой причиной возникновения анального недержания является травматическое повреждение запирательного аппарата. Среди повреждающих факторов, приводящих к недостаточности анального сфинктера, самым распространенным является операционная травма мышечных волокон сфинктера во время вмешательств по поводу различных заболеваний дистального отдела прямой кишки и промежности. Степень риска повреждения сфинктера особенно велика при операциях по поводу парапроктита. Более чем у половины больных этой группы недостаточность развивается после операции по поводу хронического парапроктита. Недержание кишечного содержимого возникает в 10 % случаев после операций по поводу острого парапроктита, в 6 % — после операций по поводу прямокишечно-влагалищного свища и анальных трещин, в 7 % — после геморроидэктомии и в 3 % случаев — после операции по поводу каудальных тератом околопрямокишечной клетчатки. Из других причин возникновения недостаточности анального сфинктера следует отметить бытовую травму типа «падения на кол», травматические разрывы прямой кишки инородными телами и т. д. Недержание анального сфинктера вследствие травматического повреждения прямой кишки и промежности составляет 11% случаев.
Причиной послеродовой недостаточности сфинктера заднего прохода у 20 % пациенток является родовая травма. Разрывы промежности III степени в родах наиболее часто являются причиной анального недержания. Этот факт обусловлен тем, что ушивание послеродовых дефектов ректовагинальной перегородки нередко сопровождается нагноением раны, расхождением швом, развитием рубцовых тканей, что достаточно часто приводит к недостаточности анального сфинктера.

Функциональные нарушения запирательного аппарата прямой кишки обусловлены нервно-рефлекторными расстройствами и выраженными локальными изменениями мышечных структур тазового дна и анального канала. Причиной этих нарушений чаще всего бывают сопутствующие заболевания прямой кишки и анального канала. Известно, что атония сфинктера заднего прохода возникает при проктитах, проктосигмоидитах, колитах. При этих заболеваниях в результате воспалительного процесса нарушается состояние рецепторного аппарата, страдает моторная функция толстой кишки. Постоянное растяжение анального сфинктера, возникающее при выпадении геморроидальных узлов и длительном выпадении прямой кишки, ведет к снижению сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки.
Врожденная недостаточность анального сфинктера обусловлена двумя причинами: 1) врожденные нарушения центральной или периферической иннервации прямой кишки, встречающиеся при незаращении дужек крестцовых позвонков, грыже спинного мозга; 2) атрезии анального канала с полным или частичным отсутствием замыкательного аппарата прямой кишки. Врожденная недостаточность анального сфинктера встречается достаточно редко.
Удержание кишечного содержимого — залог успешного лечения любого заболевания прямой кишки. Изучая причины развития недержания анального сфинктера, необходимо представлять, каким образом происходит в прямой кишке удержание кишечного содержимого. Оно обеспечивается взаимодействием чувствительной зоны рецепторного аппарата дистального отдела прямой кишки и анального канала, проводящих нервных путей крестцового сплетения, спинного и головного мозга с мышечными структурами внутреннего и наружного сфинктеров, поддерживающих тоническое и волевое удержание. Кроме того, такие факторы, как смыкание заднепроходного отверстия, его щелевидная форма, аноректальный угол, согласованная моторно-эвакуаторная деятельность толстой кишки, необходимо учитывать при диагностике и выборе метода лечения недержания анального сфинктера.

В развитии анального недержания при клинико-функциональных изменениях запирательного аппарата прямой кишки выделяют нарушения мышечных структур и нервно-рефлекторную патологию. Органические изменения мышечных структур анального сфинктера без выраженных нервно-рефлекторных дефектов характеризуются развитием рубцового процесса в области анального сфинктера.
Выключение рефлекторного или нервно-мышечного звена в сложной системе анального удержания обусловливает различные клинические проявления анальной недостаточности. Выпадение функции наружного сфинктера ведет к недержанию кишечного содержимого в момент наполнения прямой кишки. При этом пациент при сохраненном позыве на дефекацию не может удержать кишечное содержимое при наполнении прямой кишки. При нарушении иннервации внутреннего сфинктера недержание наступает в момент отключения сознательного контроля функции сфинктера во время сна, эмоциональных напряжений. При поражении рецепторного аппарата дистального отдела прямой кишки отсутствует позыв на дефекацию и наличие в ней кишечного содержимого воспринимается только с перианальной кожи. При поражении центральной нервной системы происходит нарушение связи и координации действий наружного и внутреннего сфинктеров. Следует помнить, что при нарушении рецепторного аппарата проводящих путей или центральной нервной системы любое оперативное вмешательство окажется неэффективным.

Симптомы, клиническое течение

Выделяют три степени клинического проявления недостаточности сфинктера заднего прохода. При I степени больные не удерживают газы, при II степени — к этому симптому присоединяется недержание жидкого кала, при III степени — больные не могут удержать все элементы кишечного содержимого. Кроме субъективных ощущений, при определении степени недостаточности большое значение имеет объективная характеристика сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки. В норме мышечный тонус сфинктера по данным сфинктерометрии равен в среднем 410 г, при максимальном сокращении анального жома он возрастает в среднем до 650 г. При I степени недостаточности анального сфинктера показатели сфинктерометрии снижаются до 260-360 г, при II степени — до 130-300 г, при III — до 0-180 г.

Классификация и типы

В литературе встречаются различные классификации недостаточности анального сфинктера. В практической работе наиболее часто используется описанная выше классификация с учетом степеней недостаточности. Для каждой степени недостаточности применяются различные виды лечения. При I степени недостаточности с дефектом сфинктера менее 25 % основным методом лечения является консервативный. При недостаточности анального сфинктера II—III степени показано хирургическое лечение.
Рекомендуется пользоваться классификацией, подразделяющей недостаточность анального сфинктера по форме, этиологии, степени удержания кишечного содержимого, по клинико-функциональным и морфологическим изменениям анального сфинктера.
Классификация недостаточности сфинктера заднего прохода
I. По форме:
Органическая.
Неорганическая.
Смешанная.
II. По этиологии:
Врожденная (связанная с пороками развития).
Травматическая:
после операций на прямой кишке и промежности;
послеродовая;
собственно посттравматическая.
III. По степени удержания кишечного содержимого:
I степень.
II степень.
III степень.
IV. По клинико-функциональным изменениям запирательного аппарата прямой кишки:
С нарушением мышечных структур:
внутреннего сфинктера;
наружного сфинктера;
мышц тазового дна.
С нервно-рефлекторными нарушениями:
рецепторного аппарата;
проводящих путей;
центральной нервной системы.
V. По морфологическим изменениям запирательного аппарата прямой кишки.
С локализацией дефекта мышц по окружности заднепроходного канала:
на передней стенке;
на задней стенке;
на боковой стенке;
на нескольких стенках (сочетание дефектов);
по всей окружности.
По протяженности дефекта мышц по окружности заднепроходного канала:
до четверти окружности;
четверть окружности;
до половины окружности;
половина окружности;
три четверти окружности;
отсутствие сфинктера.

Осложнения

В осложненную форму недостаточности анального жома целесообразно выделять ее сочетание с хроническим парапроктитом, ректовагинальными свищами, стриктурами заднепроходного канала. Больные с этой формой заболевания составляют 17 % всех больных со слабостью сфинктера заднего прохода. Трудности лечения усугубляются наличием гнойного процесса, как это наблюдается у больных с хроническим парапроктитом или наличием выраженного рубцового процесса после неоднократно перенесенных операций.

Диагностика

Диагноз недостаточности анального жома прежде всего основан на жалобах больного на недержание газов и кала. Осмотр больного проводят на гинекологическом кресле в положении, как для геморроидэктомии. При этом оценивают сомкнутость заднепроходного отверстия и его расположение, наличие рубцовой деформации промежности и заднего прохода, состояние кожных покровов перианальной области, крестцово-копчиковой области и ягодиц. Порой при осмотре промежности и заднепроходного отверстия можно выявить такие сопутствующие заболевания этой области, как анальная трещина, геморрой, свищи или выпадение прямой кишки. Пальпация перианальной области помогает определить наличие рубцового процесса, состояние подкожной порции наружного сфинктера.

Большое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки, с помощью которого определяют наличие и протяженность рубцового процесса, распространение его в пределах стенки анального канала, эластичность и протяженность сфинктера, сохранность и состояние мышц тазового дна. Определяют также анатомические соотношения мышечных и костных структур тазового кольца. Врач отмечает тонус сфинктера заднего прохода, характер его сокращения, наличие зияния после извлечения пальца.

Аноскопия дает возможность визуально исследовать стенки анального канала и дистального отдела прямой кишки и определить степень распространения рубцового процесса. При ректороманоскопии осматривают слизистую оболочку прямой и дистального отдела сигмовидной ободочной кишки. При проктографии определяют рельеф слизистой оболочки прямой кишки, величину аноректального угла, состояние тазового дна. Кроме того, больным проводят ирригоскопию с двойным контрастированием. Это исследование позволяет оценить состояние толстой кишки, выявить наличие суженных и расширенных участков, каловых камней, аномальное расположение отделов толстой кишки.

Нередко у больных с недержанием кишечного содержимого отмечается неустойчивый стул, вздутие живота, повышенное газообразование. При исследовании кишечной флоры у них достаточно часто выявляют дисбактериоз, поэтому в обследование включают бактериологическое исследование кала с посевом на селективные аэробные и анаэробные питательные среды. По показаниям у больных с послеродовой травмой и ректовагинальным свищом обязательно следует проводить исследование степени чистоты влагалища.

Большое значение в диагностике и оценке степени распространенности рубцового процесса и выраженности недостаточности анального сфинктера имеют физиологические методы исследования. Наиболее распространенной методикой оценки функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки является сфинктерометрия, при помощи которой определяется сократительная функция наружного и внутреннего сфинктеров. Величина тонического напряжения в большей степени характеризует состояние внутреннего сфинктера, а волевое сокращение — сократительную способность наружного. Изучение сократительной способности мышц запирательного аппарата позволило установить средние показатели нормы для лиц обоего пола. Установлено, что при травматической природе недержания снижается тоническое и произвольное давление в области наружного сфинктера, а при врожденной недостаточности анального сфинктера часто изменяется рефлекторная деятельность наружного и внутреннего сфинктеров, снижаются общая величина давления в анальном канале и характер давления в проекции внутреннего сфинктера.

Определенное значение в исследовании запирательного аппарата прямой кишки имеет электромиография. Установлено, что наружный сфинктер и мышцы тазового дна обладают непрерывной электрической активностью, величина которой меняется при произвольных и рефлекторных воздействиях.
Важным компонентом в определении состояния запирательного аппарата прямой кишки является оценка анального рефлекса. При изучении сократительной способности мышц сфинктера и степени выраженности анального рефлекса отмечена прямая зависимость между ними. Исследование анального рефлекса проводят штриховым раздражением перианальной кожи пуговчатым зондом. Рефлекторный ответ оценивается живым (или нормальным), когда в ответ на раздражение происходит полноценное сокращение наружного сфинктера; повышенным — когда одновременно со сфинктером происходит сокращение мышц промежности, иногда ягодиц, и приведение бедер; ослабленным — если реакция наружного сфинктера малозаметна.

Наиболее полное представление о функциональном состоянии анального сфинктера дает профилометрия — метод оценки геометрической модели внутриполостного давления. С помощью соответствующей компьютерной программы можно регистрировать давление на всем его протяжении и иметь четкое представление о распространении рубцового процесса и степени нарушения функции анального сфинктера.

Эти методы исследования позволяют определить функциональное состояние запирательного аппарата прямой кишки, оценить основные свойства мышечного каркаса и нервно-рецепторного аппарата прямой кишки, установить границы функционально сохранных мышц сфинктера заднего прохода и тазового дна. У лиц с нарушением функции удержания этот комплекс позволяет определить степень, характер и протяженность поражения, что и обусловливает выбор метода лечения и тип оперативного вмешательства, направленного на коррекцию запирательного аппарата прямой кишки.
Лечение
При смешанной форме недержания с поражением нервных и мышечных структур необходимо проводить комплексное лечение как в до-, так и в послеоперационном периоде.

Консервативная терапия в качестве основного и единственного вида лечения показана больным с неорганической недостаточностью сфинктера заднего прохода, в частности развившейся в результате выпадения прямой кишки или геморроидальных узлов. Этот вид лечения применяется у пациентов при I—II степени слабости запирательного аппарата прямой кишки, а также при нарушении нервно-рефлекторных связей на разных уровнях, атрофии мышечных волокон анального сфинктера, связанного с изменениями центральной нервной системы. Кроме того, консервативному лечению подлежат больные с органическим поражением сфинктера с линейным дефектом на протяжении одной четверти окружности заднепроходного канала на кожно-слизистом уровне, с вовлечением поверхностных слоев мышц жома и отсутствием деформации стенок анального канала. Консервативное лечение включает электростимуляцию мышц анального жома и промежности, комплекс лечебной физкультуры и медикаментозную терапию. Электростимуляция активно воздействует на запирательный аппарат прямой кишки, увеличивает тоническое напряжение мышц. Лечебная физкультура направлена на увеличение силы, улучшение сократительной способности мышц. Медикаментозное лечение направлено на улучшение возбуждения в нервно-мышечных синапсах и деятельности мышечной ткани.

Хирургическое лечение проводят большинству больных с органической слабостью сфинктера заднего прохода. Показанием к хирургической коррекции служат дефекты сфинктера размером от одной четверти окружности и более, распространение рубцового процесса на мышцы запирательного аппарата прямой кишки, деформация стенок заднепроходного канала. Хирургическое лечение показано больным со слабостью анального жома II—III степени, развившейся в результате выпадения прямой кишки с наличием атрофии мышц тазового дна, нарушением анатомических взаимоотношений мышц запирательного аппарата. Противопоказанием к хирургической коррекции является поражение центральной и периферической нервной системы, иннервирующей органы малого таза.
Органические повреждения мышечных структур запирательного аппарата без выраженных нервно-рефлекторных нарушений подлежат хирургическому лечению. Характер оперативного вмешательства определяется локализацией дефекта мышц по окружности заднепроходного канала, протяженностью его и уровнем распространения рубцового процесса.
Операция Стоуна — перемещение дистального отдела прямой кишки в сохранившийся запирательный аппарат — может быть выполнена у больных с врожденным нарушением функции удержания содержимого и расположением заднепроходного отверстия вне анального сфинктера.
У больных с органической недостаточностью сфинктера заднего прохода I—II степени, с дефектом протяженностью до одной четверти окружности заднепроходного канала, распространением рубцового процесса на уровне перианальной кожи, слизистой оболочки и мышцы сфинктера, любой локализацией дефекта по окружности канала, деформацией отверстия заднего прохода выполняется сфинктеропластика.
При более выраженных изменениях запирательного аппарата прямой кишки выполняют сфинктеролеваторопластику. Показаниями к ней являются органическая недостаточность сфинктера II—III степени, наличие дефекта до одной четверти его окружности по передней или задней полуокружности заднепроходного канала, распространение рубцового процесса на мышцу сфинктера заднего прохода, а также недостаточность II—III степени, развившаяся в результате выпадения прямой кишки после ликвидации последней.
При недостаточности II—III степени с дефектом сфинктера до одной трети окружности его и локализацией по боковым или переднезадним полуокружностям, распространением рубцового процесса на сфинктер и мышцы тазового дна необходимо сформировать запирательный аппарат прямой кишки и укрепить тазовое дно. С этой целью выполняют сфинктероглютеопластику — замещение дефекта сфинктера коротким лоскутом большой ягодичной мышцы.
Наибольшие сложности представляет лечение больных с обширными дефектами анального сфинктера или его отсутствием как приобретенного, так и врожденного характера. Это могут быть больные после различных травм сфинктера или с врожденным отсутствием мышц запирательного аппарата прямой кишки. При этом возникает необходимость формирования практически нового запирательного аппарата.
У больных с обширным повреждением сфинктера заднего прохода оптимальными являются создание искусственного запирательного аппарата дистального отдела прямой кишки и формирование тазового дна из длинных лоскутов одной или двух больших ягодичных мышц. Операция может быть выполнена в 1 или 2 этапа, поочередно используя правую и левую ягодичные мышцы. Целесообразность этой техники объясняется тем, что большие ягодичные мышцы по сравнению с другими наиболее близко расположены к прямой кишке. Они обладают большой массой, имеют длинные мышечные волокна. Иннервация их, как и мышц наружного сфинктера, осуществляется из крестцового сплетения. Большие ягодичные мышцы, при необходимости сокращаясь, способствуют наружному сфинктеру в удержании кишечного содержимого.
Проведенные анатомо-топографические и экспериментальные исследования позволяют внедрить в клиническую практику оригинальную операцию — формирование запирательного аппарата прямой кишки фасциально-мышечным лоскутом нежной мышцы бедра.
Кроме мышечной пластик, в клинической практике используется устройство, представляющее собой эластический наполняемый воздухом баллон, располагаемый вокруг дистального отдела толстой кишки в виде циркулярной манжетки. Этот вид пластики сопровождается большой частотой осложнений, обусловленной имплантацией устройства.
Мышечная пластика остается наиболее перспективным методом и для решения этой проблемы необходимо изучение методик и результатов формирования запирательного аппарата прямой кишки из нежной мышцы бедра.
Прогноз. В целом применение консервативного и хирургического лечения дает возможность добиться выздоровления или улучшения функции удержания у абсолютного большинства пациентов.

Геморрой

Геморрой

Термин «геморрой» обозначает патологическое увеличение геморроидальных узлов, которое проявляется периодическим кровотечением из узлов, их выпадением из анального канала и частым воспалением.

Основой геморроидальных узлов являются кавернозные образования, которые располагаются в виде трех-четырех «подушек» в анальном канале (внутренние узлы) и трех-четырех «подушек» под кожей промежности в непосредственной близости от анального отверстия (наружные узлы).

Причиной увеличения геморроидальных узлов является нарушение кровообращения в кавернозных образованиях и дистрофические процессы в фиброзно-мышечном аппарате, удерживающем геморроидальные узлы в анальном канале. Эти изменения происходят чаще всего под действием таких неблагоприятных факторов, как сидячий образ жизни, неправильное питание, запоры, беременность, злоупотребление алкоголем. Под действием этих факторов геморроидальные узлы увеличиваются в размерах, начинают кровоточить, смещаются в дистальном направлении, при этом нарастают процессы дистрофии в удерживающем аппарате и геморроидальные узлы начинают выпадать из анального канала.
Геморрой является одним из самых распространенных заболеваний человека. Его распространенность достигает 130-145 случаев на 1000 взрослого населения. Эта патология одинаково часто встречается у мужчин и женщин.

В значительной мере развитию геморроя способствуют запоры, развивающиеся у человека вследствие неправильного питания, гиподинамии, вынужденного положения на рабочем месте (водитель, программист, хирург), вредных привычек (острая пища, алкоголь).
Заболевание имеет две основные формы — острую и хроническую, и проявляется, главным образом, в виде тромбоза, воспаления, кровотечения и выпадения узлов.

Выбор способа лечения геморроя зависит от его стадии.
Консервативное (медикаментозное) лечение геморроя, главным образом, направлено на борьбу с обострениями геморроя. Поэтому следует понимать, что в силу хронического характера заболевания любое консервативное лечение носит временный характер. Малоподвижный образ жизни, погрешности в питании и чрезмерные физические нагрузки ведут к очередному обострению заболевания.
Сегодня в медицинской практике широко распространены малоинвазивные методы лечения геморроя, применяемые в амбулаторных условиях. К ним относятся инфракрасная фотокоагуляция, склеротерапия, лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами, перевязка геморроидальных сосудов под контролем ультразвуковой допплерометрии и другие. Применение малоинвазивных методов в амбулаторных условиях способствует успешному лечению большинства больных геморроем.
На поздних стадиях заболевания выполняется операция (геморроидэктомия), направленная на радикальное удаление трех основных коллекторов кавернозной ткани, являющихся основой геморроидальных узлов.

Современные хирургические методики, выполняемые в специализированных стационарах, дают возможность уменьшить число осложнений, сократить длительность пребывания в стационаре и добиться хороших функциональных результатов.

Анальная трещина

Анальная трещина

Анальная трещина — спонтанно возникающий линейный или эллипсовидный дефект слизистой оболочки анального канала.
Заболевание встречается довольно часто и в структуре болезней толстой кишки по обращаемости занимает третье место (11,7%) после колитов и геморроя. Более трети больных находятся в трудоспособном возрасте; чаще страдают женщины молодого и среднего возраста.
Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении заболевания (как правило более одного месяца) происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, они уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области ее внутреннего, а иногда и наружного края развиваются участки избыточной ткани — анальные бугорки («сторожевые бугорки»), из которых в дальнейшем может образоваться фиброзный полип.

Причины возникновения

Причины возникновения анальной трещины многочисленны. Наиболее вероятными являются механические и сосудистые нарушения, изменения перианального эпителия, нейромышечные дефекты анального сфинктера. В большинстве случаев анальная трещина возникает в результате травмирования слизистой оболочки при прохождении твердых каловых масс. Также возникновение трещины возможно вследствие травмы, нанесенной содержащимися в испражнениях или вводимыми в анальный канал инородными телами.

Предрасполагающими к возникновению анальной трещины заболеваниями являются колиты, проктосигмоидиты, энтероколиты, геморрой и др. Почти у 70% больных трещина сочетается с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной трещины и геморроя.

Симптомы, клиническое течение

Клиническая картина анальной трещины довольно характерна. Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм сфинктера заднего прохода. Тонический спазм этих мышц, наступающий после дефекации, может длиться по много часов, вплоть до следующей дефекации. В этих случаях создается порочный круг — анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который в свою очередь препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.
Для анальной трещины характерна триада симптомов:
боль в заднем проходе вовремя или после дефекации,
спазм анального сфинктера,
скудное кровотечение во время дефекации.

Боль во время дефекации более характерна для острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной трещины боли могут отсутствовать. Боль, усиливающаяся во время дефекации, вызывает спазм мышц анального сфинктера, а он в свою очередь лишь усиливает боль. В той или иной степени выраженный спазм сфинктера наблюдается почти у 60% больных.

Выделения крови из заднего прохода при анальной трещине сравнительно небольшие, возникают вовремя или сразу после дефекации и объясняются банальным травмированием стенок трещины. Более обильные кровотечения, как правило, свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д.

Классификация и типы

При постановке диагноза «анальная трещина» врач, как правило, определяет характер заболевания — «острая анальная трещина» или «хроническая анальная трещина».

Острая анальная трещина — дефект слизистой оболочки анального канала, возникший сравнительно недавно и еще не перешедший в хроническую фазу.

При острой анальной трещине боль, как правило, сильная, постоянная, но сравнительно кратковременная — только во время дефекации и в течение 15-20 минут после нее. Спазм сфинктера при острой анальной трещине обычно резко выражен, а кровотечение, как правило, минимально. При острой трещине обычно выявляют только болезненный участок на стенке заднепроходного канала.
С течением времени при отсутствии соответствующего лечения острая анальная трещина трансформируется в хроническую. При хроническом течении заболевания края анальной трещины уплотняются и утолщаются, в них происходят рубцовые изменения, у основания трещины формируется полиповидное, соединительнотканное утолщение — сторожевой бугорок. При хронической трещине боль носит более длительный характер, усиливается не только после стула, но и при длительном вынужденном положении. У пациентов появляется такой симптом, как стулобоязнь. Они все чаще начинают прибегать к различным слабительным, клизмам, становятся раздражительными, у них появляется бессонница.

По месту расположения у подавляющего большинства больных анальная трещина локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина), у 8—9% больных, в основном у женщин, — на передней стенке заднепроходного канала (передняя анальная трещина) и исключительно редко (0,5%) встречаются трещины на его боковых стенках. Иногда отмечается сочетание двух трещин, располагающихся на передней и задней стенках заднепроходного канала. Наиболее часто встречающаяся локализация трещины в области задней стенки заднего прохода объясняется особенностями строения и функции его сфинктера. На 6 и 12 часах, особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации.

Осложнения

Осложнениями анальной трещины чаще всего являются выраженный болевой синдром, обусловленный спазмом анального сфинктера, кровотечение из стенок анальной трещины, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную клетчатку.

Диагностика

Диагностику анальной трещины начинают с осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При разведении стенок заднепроходного канала врач обычно и обнаруживает трещину. При глубокой «анальной воронке» и у тучных больных с развитым жировым слоем на ягодицах обнаружить трещину удается после длительного и постепенного разведения краев заднепроходного отверстия. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию. При этом исследовании выявляется спазм сфинктера. При лечении трещины в амбулаторных условиях во избежание излишней травматизации целесообразнее отложить эту процедуру до заживления трещины.

Инструментальные методы диагностики, такие как ано- или жесткая ректороманоскопия, у больных с анальной трещиной с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера без обезболивания не выполняются. Необходимая ректороманоскопия на высоту до 20—25 см может быть выполнена после заживления трещины, после операции или перед выпиской больного из стационара.

Дифференциальная диагностика анальной трещины относительно проста. Необходимо дифференцировать трещину прежде всего от неполного внутреннего свища прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазм сфинктера не наблюдается, боль значительно меньше, а на первый план выступают гнойные выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне малоболезненной язвы определяется четкое углубление — полость свища. При хроническом течении заболевания трещину часто сопровождают анальный зуд, проктит (сфинктерит) или проктосигмоидит.

При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это обычная, банальная трещина, а не проявление сифилиса (гумма), туберкулеза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или другого заболевания, например анальной трещины при болезни Крона. В этом случае помогает тщательный сбор анамнеза, так как по клинической картине обычная анальная трещина может протекать в различных вариантах и отличить ее от специфического поражения только с помощью пальцевого исследования или аноскопии (ректоскопии) бывает очень трудно. Необходимо также помнить о возможных анальных проявлениях синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Пока неизвестна в деталях картина четких локальных изменений при этом грозном заболевании. Поэтому у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты) выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны насторожить врача.

Лечение

Лечение анальных трещин направлено в первую очередь на снятие болевого синдрома и спазма сфинктера, а в дальнейшем на нормализацию стула и заживление самой трещины.
При «острой анальной трещине» примерно у 70% больных отличных результатов лечения можно добиться при применении различных схем консервативной (медикаментозной) терапии в сочетании со строгим выполнением пациентом рекомендаций врача по правильному питанию, гигиене, физическим нагрузкам и образу жизни.

При «хронической анальной трещине» и бесперспективности назначения консервативных схем лечения или отсутствии лечебного эффекта от консервативной терапии в течение месяца врач прибегает к более радикальному методу лечения — иссечению анальной трещины. В зависимости от таких факторов, как выраженность спазма сфинктера, расположение анальной трещины, наличие «сторожевого бугорка», иссечение может производится как в амбулаторном порядке под местной анестезией (без госпитализации), так и в условиях стационара. Основной целью иссечения трещины является ликвидация рубцовых изменений ее в краях и основаниях и создании на ее месте «свежей» раны, которая в последующем успешно заживляется медикаментозно.

Выбор метода лечения в каждом конкретном случае осуществляется врачом после обследования и зависит от состояния больного и характера заболевания.

Правильное питание

Немаловажным лечебным фактором является рационально построенная диета, преимущественно кисломолочно — растительного характера, с исключением острых, соленых, горьких блюд и раздражающих приправ, а также алкогольных напитков (включая пиво). Очень хороший эффект в отношении регулирования деятельности кишечника дает отварная свекла в количестве 200— 300 г, пропущенная через мясорубку или мелко нарезанная и заправленная растительным маслом или сметаной. Кроме того, рекомендуется употребление в пищу чернослива, урюка, кураги и инжира, которые после промывания заливают кипятком и после набухания вводят в рацион по 10 шт. 2—3 раза в день. Подобная диета у большинства больных обеспечивает мягкий стул. Полезно для этих же целей применять вазелиновое масло по 1—2 столовые ложки 2—3 раза в день. Удовлетворительный эффект может дать направленный подсолнечным маслом винегрет, содержащий вареную свеклу (50%), капусту, морковь. Описанная диета особенно целесообразна после прекращения применения очистительных клизм и заживления трещины, а также после оперативного лечения, в качестве мероприятия для предупреждения травмы слизистой оболочки в месте бывшей ранее трещины.

Дисбактериоз

Дисбактериоз

Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека.

С жизнедеятельностью микрофлоры связаны физиологический статус организма и состояние его неспецифических защитных сил. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, благодаря выраженной антагонистической активности предохраняют эти органы от проникновения и быстрого размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, выполняют ряд других функций.

Дисбактериоз кишечника — большая и еще мало изученная проблема современной колопроктологии. Как известно, у новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен, и в течение нескольких часов после рождения начинается его заселение штаммами стрептококков, кишечной палочки и др. Через сутки в кишечнике уже можно обнаружить анаэробные лактобациллы и энтерококки, а примерно с 10-го дня усиленно размножаются бактероиды, и, в среднем, через месяц устанавливается стабильный и в то же время индивидуальный микробный ценоз. В желудке, проксимальной части тонкой кишки и в тощей кишке флора очень скудна, в то время как в дистальных отделах подвздошной кишки, особенно в зоне илеоцекального клапана состав микрофлоры меняется, и количество микробов резко увеличивается. В толстой кишке имеется 17 семейств, 45 родов и около 500 видов резидентной микрофлоры.

Термин «Дисбактериоз», предлагается делить на «синдром толстокишечного дисбиоза» и отдельно «синдром тонкокишечного дисбиоза», а практически важно знать, что различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут обусловить обострение колита.

При дисбактериозе могут исчезать некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появляться редко встречающиеся микроорганизмы (грибки рода кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка и т.п.). При этом наблюдаются в разной степени выраженные местные воспалительные процессы, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном патогенеза ряда заболеваний органов пищеварения, дыхательных путей и кожи, влияющим на течение и исход болезни и часто требующим специального лечения.

Причины возникновения

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Симптомы, клиническое течение

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика

Прежде всего, необходимо выполнять эндоскопическое или рентгенологическое исследование всей толстой кишки, чтобы не пропустить полипы, полипоз или рак этой локализации. Опухолевые процессы, часто поражающие толстую кишку, могут проявляться, в том числе болями в животе, неустойчивым стулом (чередование запоров и поносов), вздутиями живота, потерей веса, анемией — симптомами, вроде бы указывающими на наличие дисбактериоза.
Обычно для диагностики дисбактериоза выполняют посев кала на флору. Для более точной диагностики могут применяться другие методы: аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией.

Дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника клинически протекают сходно и часто сочетаются. В любом случае, исследование микробного ценоза толстой кишки у больных с синдромом раздраженного кишечника обязательно, а при отсутствии условий для квалифицированного бактериологического анализа кала следует проводить лечение бактериальными препаратами.

Лечение

Дисбактериоз часто связан с нарушениями моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными расстройствами, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Важными составляющими лечения являются:

  • строгое соблюдение диеты;
  • нормализация моторики пищеварительной трубки — в норме толстая кишка сокращается 1 раз в минуту и длительность волны перистальтики 40-50 секунд, а при нарушении этого ритма (дискинезия, дизритмия) наблюдается замедление или учащение сокращений, что клинически проявляется соответственно в запорах или поносах;
  • нормализация кишечной флоры бактериальными препаратами и ликвидации, по возможности, кишечного стаза. Антибиотикотерапия во многих случаях только усугубляет дисбактериоз, хотя все же назначение тетрациклина и других антибиотиков, конечно, строго под контролем чувствительности к ним высеваемой флоры, широко принято. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение поносов;
  • «функциональное» питание — хороший эффект дает применение спазмолитиков и препаратов осмотического действия;
  • консультация с психотерапевтом — дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника встречается у 10-20% взрослых людей и явно подтверждается его связь с психоэмоциональной сферой, т.е. с особенностями личности: у 75% больных выявляются астения, депрессия, анорексия, канцерофобия и т.п. Следует помнить, что при обследовании таких больных, прежде всего, необходимо исключить органические поражения пищеварительного тракта — выполнить проксимальную и дистальную эндоскопию, лучше с биопсией, проанализировать микробный ценоз кишечника и копрограмму.

Профилактика дисбактериоза

Профилактика дисбактериоза заключается в разъяснении недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также применении бактериальных препаратов в процессе и после лечения антибактериальными препаратами, общеукрепляющей терапии и полноценного питания для ослабленных лиц.